Анемия смешанного генеза

Гипохромная анемия: в чем особенность заболевания, способы диагностики и лечения

Анемия смешанного генеза

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: ivanova@cardioplanet.ru

Гипохромная болезнь анемия включает в себя группу разных видов анемий, характеризующихся недостатком гемоглобина, вследствие чего изменяются цветовые показатели крови.

Малокровие происходит по причине недостатка железа, что не обязательно может быть вызвано из-за неправильного питания — чаще ситуация происходит из-за наследственных патологий, когда нарушается всасываемость данного элемента.

Гипохромная анемия у детей наблюдается достаточно часто, что связано недостаточной выработкой железа.

Особенности гипохромной анемии

Гипохромная анемия характеризуется пониженным уровнем эритроцитов. Цветовой количественный показатель в этом случае составит меньше 0.8. Сами эритроциты могут приобретать другие размеры и отклонения в форме.

Красные кровяные тельца поддаются обесцвечиванию, становятся похожими на кольцо, имеющее просветление посередине и по краям темную окантовку.

Недостаток железосодержащего белка (гемоглобина), содержащегося в кровяных клетках, заканчивается кислородным голоданием, включая органы и ткани.

Эритроциты тоже имеют важнейшее значение в транспортировке кислорода по организму. Нормальный газообмен будет реализован в организме только в том случае, когда вырабатываемые эритроциты полноценны и содержат достаточное количество гемоглобина.

Кислородное голодание грозит тем, что органы и другие функциональные элементы организма перестают выполнять свое назначение. Все это может привести к серьезным осложнениям. Заболевание такого характера может сопутствовать любому нарушению или поражению крови.

Люди, страдающие от пониженного уровня гемоглобина, гораздо сильнее подвержены кишечным инфекциям и ОРЗ.

Разновидности и основные симптомы

Гипохромная анемия бывает с различным течением и провоцирующими факторами. Выделяют такие виды заболевания:

  • Железодефицитная — вызвана недостатком гемоглобина и количества эритроцитов, трофических расстройств, сбоями в формировании структуры тканей;
  • Железонасыщенная или сидероахрестическая — концентрация железа в плазме нормальная или даже повышенная, но присутствует сбой относительно его состава в молекуле гемоглобина;
  • Железоперераспределительная — железо в плазме крови перемещается с нарушениями;
  • Смешанного генеза — смешанная форма заболевания.

При каждом из видов отклонений должна проводиться соответствующая диагностика и назначаться необходимое лечение. Всем видам гипохромной анемии присущи различные симптомы и проявления.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия характеризуется двумя видами синдромов — анемическим и сидеропеническим. Анемическому синдрому при данном заболевании присущи: общее чувство слабости, головокружения, упадок физической активности, одышка и др.

Сидеропенический синдром проявляется поражением эпителия, включая эпителий ЖКТ, могут появляться трещинки в уголках рта, трудности при глотании сухой пищи, чувство жжения в языке. Зубы могут утрачивать блеск и быстро поддаваться разрушениям.

Проявления со стороны кожи — множественные микротрещины, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос.

В зависимости от уровня гемоглобина и других определяющих факторов, может быть в легкой, средней и тяжелой степени. Однако клинические проявления тяжести заболевания не всегда будут соответствовать степени тяжести по показателям лабораторного обследования. Основные причины железодефицитной анемии:

  • Ребенок был недоношен и вследствие этого имеет низкие запасы железа при рождении;
  • Дети, рожденные от матери с данным заболеванием, также его будут иметь;
  • Многоплодная беременность также приводит к низкому запасу железа с рождения;
  • Если у матери было в последние месяцы беременности или при родах кровотечение, то у ребенка вероятно будет железодефицитная анемия.

Кроме этого поступление железа в организм может нарушаться из-за вегетарианства, однообразной диеты, содержащей большое количество жиров, рака желудка и других факторов, нарушающих всасывание железа.

Сидероахрестическая анемия

Железонасыщенная гипохромная анемия имеет причины в виде нарушенной молекулы гемоглобина, в которую не включено железо в правильной форме. Причем сам уровень железа может быть в норме или повышенный. Основные причины:

  • Сбой синтеза гема, вызванный вследствии недостачи протопорфирина;
  • Наследственный фактор;
  • Свинцовое отравление;
  • Долгосрочный прием туберкулостатических препаратов;
  • Продолжительное употребление алкогольных напитков.

Пациенты с сидероахрестической анемией, вызванной патологией наследственного характера, имеют симптомы такого вида, как бледность, постоянное чувство упадка сил, сниженной способностью к нагрузкам физического типа, возможны случае и появлением красноты на зубной эмали. Заболевание приводит к снижению памяти, проблемам со сном. В случае с избытком железа и откладыванием его в печени, возможно осложнение в виде цирроза. Также железо может концентрироваться в поджелудочной железе, вызывая сахарный диабет.

Железоперераспределительная анемия

Гипохромная железораспределительная анемия лечение требует для налаживания процессов перемещения железа по плазме крови, так как заболевание связанно с нарушениями в данных процессах. При этом железо сосредотачивается в определенных местах хранения и не распределяется нужным образом по организму.

Для нормального гемопоэза среднестатистическому организму требуется 25 мг железа ежесуточно. Из кишечника всасывается всего 1-1.5 мг, основная же часть поступает за счет повторной высокоэффективной реутилизации. Железораспределительная анемия может развиваться из-за следующих болезней:

  • Сепсис;
  • Хроническая или острая форма инфекционных воспалительных заболеваний;
  • Туберкулез;
  • Саркоидоз;
  • Ревматоидный артрит;
  • Болезнь почек, вызванная употреблением алкоголя и др.

Из-за этих заболеваний происходит накопление железа в отдельных частях организма.

Анемия смешанного генеза

Для того, чтобы достоверно определить, что это такое и на каком уровне заболевание спрогрессировало в организме, проводится обязательный внешний осмотр у врача, включая сбор анамнеза.

Прежде чем начинать лечиться, следует пройти развернутый анализ крови, чтобы точно оценить уровень гемоглобина в крови, включая количество эритроцитов и цветовой показатель. Благодаря клиническому анализу возможно рассмотреть лейкоцитарную формулу и оценить скорость оседания эритроцитов.

Благодаря всем полученным показателям можно будет определить особенности смешанной анемии и назначить необходимые для лечения препараты.

Гипохромная анемия в педиатрии

У детей заболевание может быть в латентной и железодефицитной формах. Для латентной будет характерна изолированная задержка железа в тканях с отсутствием анемии.

Данная форма заболевания часто начинает лечиться у детей в младшем возрасте. Большое значение в дисбалансе имеет неправильное питание у ребенка, если отклонение не вызвано наследственным характером.

Назначаемые при этом препараты компенсируют недостаток железа и направленны на нормализацию состояния.

Зачастую монохромный вид анемии появляется в период полового созревания, что больше всего проявляется у девушек.

Все дело в том, что в этот время появляется усиленная потребность в железе, может снижаться иммунитет. Не последняя роль отводится гормонам.

В случае нарастания железодефицитной анемии у ребенка может усиливаться вялость, появляться жалобы на чувство головокружения и усиленную одышку.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/krov/chto-takoe-gipohromnaya-anemiya

Этиология анемии

Анемия смешанного генеза

Любой человек, который с ответственностью подходит к вопросу о своем здоровье, как минимум один раз в год проходит обследование всего организма, которое обязательно включает анализ крови.

И зачастую именно таким случайным медицинским осмотром и выявляется наличие анемии у человека. Ведь нередко анемическое заболевание протекает совершенно бессимптомно, большинство пациентов отмечают, что даже не догадывались о наличии такой патологии.

Поэтому целесообразно будет разобраться в этом недуге и понять основные механизмы его развития.

Неуточненная анемия

В большинстве случаев пациентов с анемией точно установить провокатора развития заболевания не представляется возможным, а потому большая часть относится к категории неуточненной. Код по МКБ 10 анемии неуточненной фиксируется как D64.9.

Этиология неясной анемия до сих пор не может достоверно раскрыть провоцирующие причины, однако сейчас медицине известны некоторые моменты, которые способствуют появлению данной патологии.

Анемия неясного генеза появляется только как следствие определенного заболевания, но не может являться самостоятельной болезнью, а потому зачастую выступает как симптом. Этиология и патогенез анемии практически всегда фиксируются глобальным недостатком железа в организме человека. Нередко главной первопричиной выступает хроническая кровопотеря.

Факторы риска анемии

Учитывая общепринятую классификацию анемии, можно назвать несколько факторов риска, которые могут в значительной мере сказаться на развитии данной патологии:

  1. Обширные кровопотери, зачастую являются предрасполагающим фактором постгеморрагической формы анемии.
  2. Нарушения выработки кровяных телец, способствующие появлению многих форм анемий.
  3. Железодефицитная анемия провоцируется недостаточным поступлением этого элемента с продуктами питания.
  4. Витаминодефицитная анемия провоцируется несбалансированным питанием, повышенной потребностью в витаминах, нарушениями в работе печени.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия характеризуется серьезным нарушением кроветворной системы, которое появляется как следствие неправильного или несбалансированного питания. Зачастую такая разновидность диагностируется у детей раннего возраста, в группу риска попадают дети, которые достаточно рано перешли на искусственное питание. Такая форма анемии у вегетарианцев также не является редкостью.

Однообразный рацион, недостаточное усвоение железа организмом, низкое содержание меди и кобальта, витамина групп В, острая интоксикация организма, критический дефицит ферментов, а также других питательных веществ. Для устранения алиментарной анемии применяются следующие тактики: уменьшается потребление молока и углеводов, а рацион обогащается всеми необходимыми микроэлементами.

Токсическая анемия

Токсическая разновидность анемии относится к ряду гемолитических анемий, действие которых обусловлено патогенным влиянием большого количества химических веществ, а также бактериальных токсинов.

Токсическая анемия возникает вследствие влияния на организм человека следующих веществ: соли меди, водород мышьяка, анилин, нитробензол и некоторые другие. Также может появиться анемия при отравлении свинцом.

Свинцовая анемия возникает вследствие разрушающего действия этого металла.

Миелотоксическая анемия – это анемическая патология, отличительной характеристикой которой выступает токсическое угнетение костного мозга.

Стоит учесть, что данная разновидность является формой железодефицитной анемии. Нередко провоцируется нарушениями в обменных процессах, что приводит к недостаточному продуцированию эритроцитов.

При миелотоксической анемии происходит резкое изменение в кроветворении.

Почему появилась анемия?

Зачастую не только пациентов с этим диагнозом, но и других людей волнует один важный вопрос – от чего бывает анемия? Выяснить от чего возникает анемия в большинстве случаев достаточно проблематично, а потому нередко анемия остается неуточненной. Однако на сегодняшний день известны многие провоцирующие факторы, способствующие появлению анемического расстройства. Для более полной картины причин анемии стоит разобрать все основные разновидности.

Основная и единственная причина постгеморрагической анемии во всех случаях кроется в обширной кровопотери.

А причинами такого состояния могут служить различные серьезные травмы, хирургические вмешательства, внутренние кровотечения брюшной полости, болезни легких, внематочная беременность.

В случае с железодефицитной анемией причина заключается в критическом недостатке жизненно необходимого элемента.

Гемолитические анемии возникают у человека в результате усиленного разрушения кровяных телец – эритроцитов. Именно из-за этого картина крови демонстрирует резкое повышение продукта распада эритроцитов, а именно билирубина и свободного белка.

Также существуют разновидности анемии, которые возникают у человека по причине недостатка необходимых витаминов группы В, фолиевой кислоты, чрезмерного употребления спиртных напитков.

К таким расстройствам относится мегалобластная анемия, однако для неё еще характерен наследственный фактор.

Гипопластическая и апластическая форма анемического заболевания появляется под влиянием одного важного фактора – патологические нарушения костного мозга.

Несмотря на то, что основная причина такого расстройства остается неустановленной, существует предположение, что провокатором выступает токсическое воздействие или излучение. Этих сведений достаточно, чтобы было понятно, как заболеть анемией.

Только детально разобравшись, от чего появляется анемия, можно предотвратить появление серьезных патологий и опасных для человека последствий.

Профилактика анемии

Стоит отметить, что важно знать не только как заболевают анемией, но и профилактические меры для предотвращения такого явления.

Белководефицитная анемия предотвращается правильной корректировкой рациона, который включает все необходимые микроэлементы. Достаточно будет найти в сети Интернет полный список продуктов, которые богаты железом и витаминами группы В, а затем составить полноценный рацион.

Также стоит помнить, что не только от рациона и правильного питания зависит появления такого серьезного расстройства. Чрезвычайно важно постараться избегать длительного воздействия на организм токсических или ионизирующих излучений. А пациентам, у которых существуют предрасполагающие факторы, рекомендуется проходить профилактические приемы специальных препаратов.

Источник: https://anemia-malokrovie.ru/etiologiya-anemii/

Алгоритм коррекции анемии смешанного генеза у пациентов с изолированной острой почечной недостаточностью

Анемия смешанного генеза

catad_tema Патология почек – статьи

М.А. Ямпольский, О.В. Арепьева, А.В. Бердникова, И.П. Яковлева, И.Б. Заболотских, А. Ф. Ямпольский Кубанский государственный медицинский университет,

Краевой нефрологический центр, Краснодар

Цель исследования — обосновать необходимость применения эритропоэзстимулирующих препаратов (ЭСП) и внутривенных препаратов железа для коррекции анемии у больных с изолированной острой почечной недостаточностью (иОПН).

Материалы и методы: Обследовано 38 больных в возрасте от 24 до 67 лет, получавших интенсивную и заместительную/поддерживающую терапию. Пациенты разделены на три группы — по дозе препарата Эральфон (эпоэтин альфа).
Результаты: Выявлено достоверное влияние тяжести анемии на летальность больных с иОПН.

Концентрация гемоглобина у выживших больных составила 96± 17г/л, а среди умерших — 79,5±11 г/л, р=0,0281. Используя сверхвысокие (140—150 МЕ/кг/36 часов) дозы Эральфона, удалось достичь приемлемых для больных с иОПН, значений гемоглобина через 48 часов.

Показана необходимость введения сахарата железа каждые 36 часов, до достижения целевых значений показателей обмена железа. Предложен показатель эффективной транспортной концентрации трансферрина, прямо отражающий адекватность коррекции метаболизма железа на фоне применения ЭСП у уремических больных.

Заключение: Разработанный в данном исследовании алгоритм коррекции анемии у больных с иОПН позволяет решить проблему достижения целевых значений гемоглобина и, соответственно, снизить летальность и инвалидизацию этой группы пациентов.
Ключевые слова: острая почечная недостаточность, анемия, эритропоэзстимулирующий препарат.

ALGORITHM FOR MANAGEMENT OF MIXED GENESIS ANEMIA IN PATIENTS WITH ISOLATED ACUTE RENAL FAILURE

М.А. Yampolsky, О. V. Arepyeva, A.V. Berdnikova, I.P. Yakovleva, I.B. Zabolotskikh, A.F. Yampolsky Kuban state medical university,

Regional center of nephrology, Krasnodar

Introduction: То estimate the need for erythropoiesis stimulating agents and intravenous iron for management of anemia in patients with isolated acute renal failure. Materials and methods: The study involved 38 patients aged from 24 to 67 years, who received intensive and replacement/supporting therapy.

The patients were divided into three groups, only one criterion — the dose of Eralfon (epoetin alfa).
Results: A significant impact of the severity of anemia on mortality in patients with isolated acute renal failure. Hemoglobin concentration in the survivors was 96±17g/l, and among the dead — 79,5±11 g/l, p = 0,0281.

Using ultra-high doses of erythropoietin (140—150 IU/kg/36 hours) failed to achieve acceptable for patients with isolated acute renal failure, hemoglobin values as early as the 48th hour of therapy. The necessity of introducing iron sucrose every 36 hours, before reaching the target values of iron metabolism.

We proposed to measure the effective transport of transferrin concentration, directly reflects the possibility of correction of anemia erythropoiesis stimulating agents in uremic patients.

Conclusion: This study developed an algorithm for management of anemia, can completely solve the problem of achieving target levels of hemoglobin and, consequently, reduce mortality and disability of this pool of patients.
Key words: acute renal failure, anemia, erythropoiesis stimulating agent.

Введение.

Существующая летальность до 10—15% при иОПН вынуждает сделать вывод о недостаточном акцентировании внимания исследователей на этом довольно часто встречающемся синдроме, а декомпенсированная анемия является независимым предиктором риска смерти у данной категории больных [1]. Лечение анемии у больных с иОПН является предметом дискуссий с 70-х годов прошлого века, когда появились убедительные сведения о достаточно частом развитии осложнений гемотрансфузий — инфицировании вирусными гепатитами, анафилактических реакциях и т.д.

Значительными шагами вперед были: применение декстранов, растворов на основе крахмала, появление перфторуглеродных соединений, рекомбинантных человеческих эритропоэтинов и, наконец, внутривенных препаратов железа.

Тем не менее, широкое распространение новых лекарственных средств и методов лечения в нефрологии не получило столь же широкого развития в интенсивной терапии иОПН.

Применение ЭСП у этого, достаточно большого пула пациентов уменьшает почечное повреждение и облегчает восстановление почечной функции, влияя на эритропоэз, и чем раньше начата терапия эритропоэтинами, тем лучший эффект будет достигнут [2]. Применение ЭСП способствует выживаемости и пролиферации эритроцитов.

Протективный эффект ЭСП при иОПН доказан на модели животных, что связано, скорее всего, с антиапоптотическим цитопротективным действием [3]. Терапия ЭСП быстро и достоверно увеличивает уровень гемоглобина и гематокрита, что позволяет снизить смертность при ОПН [4].

Гемопоэтический фактор роста эритропоэтина является мультифункциональным цитокином, который играет ключевую роль при ишемии [5], и раннее назначение ЭСП при остром ишемическом почечном повреждении ингибирует апоптоз, улучшает канальцевую эпителиальную регенерацию и способствует функциональному восстановлению почки.

Результаты клинических исследований подтверждают, что ЭСП являются ренопротективными агентами для пациентов с риском ишемической ОПН или после перенесенного ишемического почечного инсульта [6].

Таким образом, адекватная коррекция закономерно возникающей анемии смешанного генеза позволяет снизить инвалидизацию и летальность пациентов с иОПН.

Цель исследования — обосновать необходимость применения ЭСП и внутривенных препаратов железа для коррекции анемии у больных с иОПН.

Материалы и методы.

Для решения задач поставленных в работе обследованы 38 больных (11 женщин, 27 мужчин) в возрасте от 24 до 67 лет, получавших интенсивную и заместительную терапию в отделениях интенсивной терапии.

Причиной иОПН были осложнения хирургических и гинекологических вмешательств — 11 больных, интерстициальный нефрит — 8, экзогенные отравления — 6, осложнения инфекционных заболеваний — 8 и обструкция мочевыводящих путей — 5.

Пациенты разделены на три группы по применяемой дозе препарата Эральфон (Сотекс, Россия). В первой группе — 12 больных (3 женщины, 9 мужчин) доза препарата составила 40—80 МЕ/кг/36 часов, во второй 15 пациентов (5 женщин, 10 мужчин) — 100—120 МЕ/кг/36 часов и в третьей 11 человек (3 женщины, 8 мужчин) — 140—150 МЕ/кг/36 часов.

Все пациенты получали Венофер (Vifor, США) по 100 мг внутривенно каждые 36 часов, заместительную почечную терапию (ЗПТ) методом on-line гемодиафильтрации (ГДФ) с объемом конвекции 38—50 мл/кгхчас на аппаратах 4008S (Fresenius, Германия), с использованием гемодиафильтров: ВК — F 1,6 (Тоrау, Япония) и Hdf 100S (Fresenius, Германия).

Объем возмещения потерь жидкости проводился с учетом степени гидратации пациента. Исследования проводились в олигоанурическом периоде иОПН на двух проводимых подряд процедурах ГДФ (2,3-я или 3,4-я от начала ЗПТ). Перерыв между процедурами колебался от 24 до 48 часов, продолжительность процедур составляла 300±30 мин.

Во всех случаях использовался глюкозосодержащий концентрат (глюкоза — 5,5 ммоль/л, калий — 2,0 ммоль/л), поступление бикарбоната в диализирующий раствор осуществлялось через бикарбонатный картридж. Объемная скорость кровотока устанавливалась на уровне 250—300 мл/мин, поток диализирующей жидкости — 500 мл/мин.

Регистрировались пульс, артериальное давление, масса тела, объем ультрафильтрации.

Забор крови для определения уровня гемоглобина, концентраций эритропоэтина, сывороточного железа, ненасыщенной железосвязывающей способности (НЖСС) сыворотки, ферритина, трансферрина проводился перед началом ГДФ, через 5 минут, 1 час, 5 часов и 12 часов после введения эпоэтина альфа, а затем каждые 12 часов. Последнее исследование проводили через 84 часа от начала терапии ЭСП и внутривенным препаратом железа.

Параметры гемодинамики контролировались мониторами Dash 3000 («General Electric», США), уровень гемоглобина исследовался на гематологическом анализаторе KX-21N («Sysmex», Япония), параметры обмена железа на биохимическом анализаторе AU 640 («Olympus Corporation», Япония), концентрация эритропоэтина в крови с помощью иммунохимического анализатора ACCESS 2 («Beckman Coulter», США).

Статистическая обработка материала произведена с использованием программного обеспечения StatSoft Statistica Version 6.0 и Microsoft Excel. Производили вычисление медианы (Me) и персентилей (Р25, Р75).

Достоверность различий полученных результатов проводилась с использованием непараметрических методов статистики.

Для определения внутригрупповых изменений использован критерий Уилкоксона, а для сравнения между исследуемыми группами — Крускала-Уоллиса [7].

Результаты исследования и их обсуждение.
Достаточно высокая летальность у пациентов с иОПН показывает необходимость в разработке алгоритма консервативной терапии анемии смешанного генеза, как независимого предиктора риска смерти.

Нам показалось важным выявить возможность использования всего комплекса коррекции анемии современными технологиями и лекарственными средствами у больных данной группы. В нашем исследовании выявлено достоверное влияние тяжести анемии на летальность больных с иОПН.

Концентрация гемоглобина у выживших больных составила 96±17 г/л, а среди умерших — 79,5±11 г/л, р=0,0281

Как известно, точный выбор мембран, модальности ЗПТ позволяет исключить влияние грубой уремической интоксикации на развитие и прогрессирование анемии, поэтому, больные были разделены на группы только по дозе ЭСП. Динамика важнейших параметров, влияющих на коррекцию гемоглобина, приведена в табл. 1 и 2.

Ранее считалось, что основным показателем, отражающим коррекцию обмена железа, является ферритин, что, однако, не подтверждается результатами нашего исследования. Как видно из табл.

2, введение сахарата железа каждые 36 часов по 100 мг не вызывало нарастания ферритина до сверхвысоких, опасных концентраций (более 800 мкг/л), медиана пиковых значений колебалась от 731 мкг/л до 796 мкг/л.

В нашем исследовании, прямой зависимости между динамикой концентраций ферритина и гемоглобина выявлено не было, тем не менее, определение его концентрации сохраняет свое значение для профилактики передозировки препаратами железа. Существенно более важное значение имела сатурация трансферрина железом.

Насыщение трансферрина железом возрастало буквально на «конце иглы», значительно и достоверно.

Однако влияние этого параметра было ограничено концентрацией транспортного (для активного железа) белка трансферрина, 1,5—2-х кратный дефицит которого был наиболее существенным препятствием для коррекции активного железа, транспортируемого к рецепторам костного мозга.

Несмотря на проводимую коррекцию препаратами незаменимых аминокислот, добиться коррекции этого показателя хотя бы до нижней границы нормы нам не удалось. Поэтому единственным средством увеличить доставку активного железа к рецепторам было достижение роста насыщения трансферрина железом. Как видно из табл.

2, процент насыщения трансферрина железом возрастал до рекомендуемых значений во всех случаях, причем, чем выше была доза ЭСП, тем быстрее снижался процент насыщения трансферрина, отражая быструю утилизацию активных запасов железа. Таким образом, два важнейших фактора, обеспечивающих коррекцию дефицита активного железа, в комплексе лечения комбинированной уремической анемии имели разную направленность и разные возможности компенсации современными методами терапии. Поэтому, в настоящей работе нами предлагается комбинированный показатель, отражающий «виртуальную» концентрацию трансферрина, насыщенную железом на 100%. Этот показатель, названный нами эффективная транспортная концентрация трансферрина (ЭТКТр), рассчитывается по формуле [8]:

ЭТКТр = (КтрхКж) / (Кж±НЖСС),

где: Ктр — концентрация трансферрина (г/л), Кж — концентрация железа (мкмоль/л),

НЖСС — ненасыщенная железосвязывающая способность (мкмоль/л). Для эффективной коррекции обмена железа и, соответственно, обеспечения возможности достижения целевых значений гемоглобина с использованием ЭСП, ЭТКТр должна быть ≥0,65 г/л. Наблюдение динамики показателя прямо подсказывало необходимость введения очередной дозы венофера.

Таблица 1

Динамика медианных значений концентраций эритропоэтина и гемоглобина до, во время и после процедур ГДФ у пациентов исследованных групп

ГруппаПоказатель/время05 мин1 час5 часов12 часов24 часа36 часов48 часов60 часов72 часа84 часа
1Эритропоэтин, мМЕ/д/л8,685972955721541162214920,5219
Гемоглобин, г/л6868697670677174*76*7175*
2Эритропоэтин, мМЕ/д/л15,11956130288926675202727824279
Гемоглобин, г/л74747578757883*89*187*191*195*1
3Эритропоэтин, мМЕ/д/л14,72522196611363111063434911242361
Гемоглобин, г/л7575778185*88*94*98*1,2100*1,299*1,2104*1,2

* — р

Источник: https://medi.ru/info/8384/

Виды анемии

Анемия смешанного генеза

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и, зачастую, количества эритроцитов в единице объема крови, что приводит к уменьшению транспорта кислорода к тканям.

У собак принято считать анемией снижение концентрации гемоглобина ниже 100 г/л и количества эритроцитов ниже 5.5 млн./мкл, а у кошек, соответственно, ниже 93 г/л и 4.6 млн./мкл.

Анемия может быть истинной (абсолютной) или относительной.

Истинная анемия определяется как уменьшение количества эритроцитов в крови, при этом такие показатели крови, как процентное соотношение объема эритроцитов к объему плазмы (гематокрит) и концентрация гемоглобина в эритроцитах находятся обычно также ниже нормальных показателей. Данный вид анемии может быть замаскирован сопутствующим обезвоживанием организма.

Относительная анемия обычно возникает при перенасыщении организма животного жидкостью (гипергидратации), как следствие, так называемого «разбавления крови» (гемоделюции). Задержка эритроцитов в селезенке (во время анестезии) и в других депо крови (например, в печени) также может стать причиной относительной анемии.

В зависимости от значения гематокрита (норма 37-55%), выделяют три степени тяжести анемии: легкая (30-36%), средняя (21-29%) и тяжелая (менее 20%).

При соотношении объема эритроцитов к объему плазмы менее 15% требуется немедленная гемотрансфузия (переливания крови).

Существует несколько классификаций анемий, призванных помочь в правильной постановке диагноза и выборе методов лечения. В их основу положены:

  • патогенетические признаки заболевания с учетом их важнейших причин развития,
  • способность костного мозга к восстановлению (регенерации),
  • данные об изменении формы и размеров (морфологии) эритроцита.

По механизму развития (патогенезу) выделяют следующие виды анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая постгеморрагическая анемия является следствием быстрой потери значительного количества крови при травмах, кровотечении (желудочном, кишечном, маточном), разрыве гемангиосаркомы или опухолей надпочечников с кровоизлияниями в полости тела и ткани и др.

Анемия вследствие кровопотери не всегда очевидна. Если явных травм и кровотечения нет, необходимо с помощью подробного анамнеза, обследования (УЗИ, гастроскопия и др.) и лабораторных тестов исключить вероятность скрытых (внутренних) кровотечений.

При наружном кровотечении в первые моменты после массивной кровопотери, несмотря на уменьшение общего объема крови, гематокрит и общее содержание белков в плазме не меняется. Это обусловлено пропорциональной потерей эритроцитов и плазмы.

Иногда у собак гематокрит может даже увеличиться ненадолго, за счет выброса крови с высоким гематокритом при рефлекторном сокращении селезенки. Через несколько часов после кровопотери, гематокрит и содержание белков в плазме падает за счет поступления жидкости из внеклеточного пространства для возмещения циркулирующего объема крови.

Обычно, при однократном кровотечении содержание белков плазмы восполняется в течение 5-7 дней, а количество эритроцитов – более длительное время.

2. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате длительных постоянных кровопотерь (даже в незначительном объеме) при язвах и опухолях желудочно-кишечного тракта, паразитарных заболеваниях (нематоды, укусы большого количества блох или клещей).

При хроническом кровотечении нарастает недостаточность железа, чаще всего это свойственно собакам, т.к. паразитарные инвазии, вызывающие хроническую кровопотерю, возникают у них гораздо чаще, чем у кошек.

II. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические).

1. Врожденные, развивающиеся вследствие различных наследственных дефектов эритроцитов.

2. Приобретенные, развивающиеся вследствие:

  • снижения содержания фосфатов в крови при инсулинотерапии животных с кетоацидозом (кошки, собаки), липидозе печени у кошек, нарушении диеты (перекармливание);
  • отравления растениями и химическими агентами: метиленовым синим, нитритами, ядами змей (кошки, собаки); нафталином (собаки); метионином и пропиленгликолем (кошки);
  • гемолиза, обусловленного паразитами (микоплазмы, бабезии, гемобартонеллы, лептоспиры).
  • иммуноопосредованного гемолиза при аутоиммунной гемолитической анемии (в основном собаки), системной красной волчанке (собаки), переливании несовместимой крови (собаки, кошки).

III. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов или гемоглобина в костном мозге.

1. Железодефицитные, обусловленные дефицитом железа в организме животного (при кровопотере, недостаточном поступление с пищей, нарушение его всасывания в тонком кишечнике или повышенной потребности в период роста, беременности и лактации).

2. В12 и фолиеводефицитные.

3. Гипо- и апластические анемии, которые характеризуются уменьшением продукции всех клеток костного мозга.

Возникают эти анемии при снижении образования эритроцитов (эритропоэзе) или образовании дефектных эритроцитов.

Причины сниженного эритропоэза:

  • хронические заболевания почек;
  • эндокринная недостаточность (например, при гипотериозе);
  • инфекционные заболевания (эрлихиоз собак, вирус лейкоза кошек, парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек);
  • онкологические заболевания (лимфолейкоз, множественная миелома и др.);
  • поражение костного мозга (после применения хлорамфеникола, фенилбутазона (собаки) или после облучения);
  • иммунноопосредованные анемии (избирательная эритроидная аплазия).

Причины дефектного эритропоэза:

  • дефицит веществ, необходимых для осуществления нормального кроветворения (микроэлементов – меди, железа, кобальта; витаминов – В12, В6, В2, фолиевая кислота; белков);
  • отравление свинцом, лекарственными агентами;
  • нарушение созревания эритроцитов (эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (чаще кошки), наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниэлей, применение винкристина и др.).

IV. Анемии смешанного генеза.

Они могут быть обусловлены сочетанием двух и более этиологических факторов. Лечение такого рода заболеваний особенно сложное, т. к. часто не представляется возможным выделить ведущий патогенетический фактор, что сильно снижает эффективность лечения и ухудшает прогноз.

В норме, при снижении количества эритроцитов, в крови происходит активная реакция костного мозга в виде выброса в кровь молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Их количество пропорционально степени анемии. При нарушении функции костного мозга выработка ретикулоцитов или недостаточная, или вообще отсутствует.

По способности костного мозга к регенерации различают анемии регенераторные (с достаточной функцией костного мозга), гипорегенераторные (с понижением функции) и арегенераторные (гипо- и апластические) – с резким угнетением процессов образования эритроцитов.

Классификация анемий на основании изменении формы и морфологии эритроцитов достаточно сложна и представляет интерес только для специалистов.

Необходимо помнить, что анемия всегда вторична, поэтому, справиться с ней, не устранив первопричину, невозможно.

Кроме неспецифических симптомов, таких как слабость или утомляемость, которые зависят от степени тяжести, течения и длительности анемии, существуют специфические симптомы того или иного основного заболевания, которые указывают на патогенез анемии. Скрытое кровотечение часто выявляется путем обнаружения крови или паразитов в кале.

Нарушение свертываемости крови проявляется в виде кровоизлияний в коже или слизистых оболочках.

На увеличение распада эритроцитов указывают желтушность слизистых оболочек, увеличение размеров селезенки и печени.

При массовом внутрисосудистом гемолизе (разрушении эритроцитов) моча приобретает коричневато-желтую окраску. При анемии вследствие лимфосаркомы или инфекции наблюдается увеличение лимфоузлов.

Установить правильный диагноз и подобрать адекватную терапию может только ветеринарный врач, основываясь на данных тщательного обследования и лабораторных анализов. Поэтому, если вы подозреваете у животного заболевание, способное вызвать анемию, следует немедленно обратиться к специалисту.

2011-06-05 11:05:03

Источник: http://www.vetprofy.ru/stati/veterinariya/vidy-anemii

Лечение анемии смешанной формы

Анемия смешанного генеза

Лечение направлено на устранение этиологического фактора (лечение заболеваний ЖКТ или других сопутствующих заболеваний) и восполнение дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

Лечение зависит от степени тяжести анемии смешанной формы

При легкой 1 — степени можно назначить препараты железа, фолиевой кислоты и витамина В12 перорально. В виду наличия полидефицита при АСФ необходимы витаминотерапия, диета богатая белками и микроэлементами.

При средней 2 — степени тяжести назначают: диету богатую белками, витаминами препараты железа, витамин В12 и фолиевую кислоту перорально.

Внутримышечное введение только при недостаточной эффективности перорального приема.

При 3 — тяжелой степени: диета богатая белками, препараты железа (внутривенно), внутримышечное введение витамина В12 и фолиевой кислоты, витаминотерапию и по показаниям переливание эритроцитарной массы, белковые препараты.

При крайне тяжелой 4 — степени тяжести лечение такое же, как при 3- степени тяжести.

Благодаря успешному развитию фарминдустрии, мы сегодня имеем большой арсенал новых комплексных препаратов, включающих в свой состав не только железо, но и другие, необходимые для гемопоэза компоненты, микроэлементы.

Так, например, новый отечественный препарат Глобекс привлекателен тем, что содержит в своем составе наряду с железа фумаратом, витамин В12, фолиевую кислоту и цинк, что делает его приоритетным для лечения анемий смешанной формы.

Оптимальное содержание и сочетание необходимых ингредиентов для активации гемопоэза служат гарантией эффективности препарата Глобекс не только при ЖДС, ЖДА, но и при мегалобластных анемиях. Последние, как известно, обусловлены дефицитом витамина В12- (цианокоболамина) или фолиевой кислоты, а также нередким их сочетанием.

Учитывая роль этих витаминов в синтезе ДНК и РНК становится очевидной опасность их дефицита для кровообразования, для формирования новых клеток. В то же время, являясь мощным стимулятором, витамин В12, например, при передозировке опасен для развития плода, что делает совершенно неприемлемым его применение у беременных.

 же его в препарате Глобекс является не опасным, минимальным, но достаточным для обеспечения активации гемопоэза. К сожалению, нелеченные или недостаточно эффективно леченные ЖДА нередко «обогащаются» присоединением мегалобластного компонента, в результате чего анемия приобретает смешанный характер.

Именно смешанный характер анемии чаще всего наблюдается у женщин фертильного возраста и у беременных, что представляет угрозу для нормального развития плода.

Известно, что обмен веществ в организме тесно взаимосвязан и связь эта осуществляется через ключевые метаболиты. Пути катаболизма липидов, углеводов, белков интегрируются в цикле трикарбоновых кислот Кребса, который выполняет роль метаболического «котла».

Каждый из субстратов цикла Кребса выполняет важнейшие функции интегративного, катаболического, анаболического, энергетического характера.

Кроме того, именно цикл Кребса является основным донатором, генератором водорода для дыхательной цепи митохондрий, в связи с чем торможение его процессов в условиях гипоксии приводит к снижению или прекращению деятельности дыхательной цепи и, соответственно, к дефициту выработки энергии.

Фумарат в составе Глобекс, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, поступая в организм органично включается в метаболизм, что обеспечивает не только восполнение фондов железа, витамина В12, фолиевой кислоты, но и активацию реакций цикла Кребса, конечным результатом чего является улучшение метаболического, энергетического статуса организма.

Нужно отметить то, что конечно при третьей и четвертой степенях тяжести заболевания только препаратом Глобекс не обойтись — в начеле нужно назначить внутримышечные препараты железа и витамина В12(цианокобаламин) 10 дней, затем продолжить лечение до одного месяца приемом препарата Глобекс в дозе по1капсуле два раза в сутки после приема пиши. При легкой степени АСФ Глобекс можно назначить по 1 капсуле один раз в день. А при средней степени тяжести по 2 капсулы в сутки.

Круг методов диагностики, дающий информацию о состоянии основных патогенетических преобразованиях при АСФ и эффективность предпологаемого комплексного лечения с использованием препарата Глобекс при АСФ состоит из обязательного исследования развернутой гемограммы в динамике, определения сывороточного железа до и после лечения. В стационарных условиях помимо этого необходимо исследование костного мозга, феррокинетики, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови.

Исследование проведено на35 больных анемией смешанной формы легкой степени, 25 больных с анемией средней и 20 больных с анемией тяжелой степени, в возрасте 25-50 лет. Верификация диагноза производилась по клинико-лабораторным критериям ВОЗ (2004).

Исследования производились в исходном состоянии, в конце лечения; ретикулоциты подсчитывались в исходном состоянии на 5 — 10 — 15 и 30 дни наблюдений. Изучение периферической крови производилось на гемоглобинометре. Ретикулоциты подсчитывали в мазках окрашенных метиленовым синим.

Морфологическую оценку клеток периферической крови и костного мозга производили при помощи световой микроскопии. Сывороточное железо исследовали набором реактивов фирмы «Ла-Хема Био-Ла-Тест» «Железо» (Чехия).

Полученные данные показали, что антианемический препарат «Глобекс» является в настоящее время наиболее эффективным средством для лечения анемий смешанного генеза.

Положительный эффект действия препарата «Глобекс» обусловлен не только одновременным содержанием фумарата железа, фолиевой кислоты, витамина В12, цинка, которые необходимы для нормального гемопоэза, но также и тем, что в препарате использован именно фумарат железа.

Фумаровая кислота, являясь естественным метаболитом цикла Кребса, легко включается в метаболизм, обеспечивая двойной эффект коррекции: дефицита железа и дефицита естественных субстратов окисления при гипоксемии.

Следует сказать, что содержание элементарного цинка в этом препарате обусловливает не только пополнение содержания этого важнейшего микроэлемента в организме, но и обеспечивает хороший эффект регенерации послеоперационных ран.

В связи с вышеизложенным, при анемиях смешанной формы в целях патогенетического направленного лечения рекомендуется использование комплексного антиенемического препарата Глобекс, применение которого дает выраженный эффект гематологической и клинической коррекции.

Источник: http://vsemed.com/gematologiya/41-anemii-smeshannoj-formy/97-lechenie-anemii-smeshannoj-formy.html

Ваше Давление
Добавить комментарий