Болезнь бинсвангера мрт

Болезнь Бинсвангера: особенности течения, клиника, лечение, прогнозы

Болезнь бинсвангера мрт

Болезнь Бинсвангера – прогрессирующее хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется атеросклеротическими изменениями и тромбоэмболией сосудов, снабжающих кровью белое вещество головного мозга.

Эти изменения приводят к гибели нервных клеток и ганглиев, вследствие чего нарушаются процессы мышления, страдает познавательная функция, быстро прогрессирует слабоумие, нарушается функция тазовых органов, проявляются двигательные нарушения, походка становится шаткой, неуверенной.

В терминальной стадии симптомы быстро прогрессируют, и больной полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянной помощи и уходе.

Болезнь Бинсвангера или атеросклеротическая энцефалопатия впервые была описана в 1894 году неврологом Отто фон Бинсвангером на основании обследования 6 пациентов. Позже при проведении аутопсии в головном мозге всех пациентов были выявлены схожие дегенеративные процессы в белом веществе.

Болезнь Бинсвангера поражает как женщин, так и мужчин в равной степени. Заболевание развивается после 50 лет. На МРТ снимках 1/3 пациентов с расстройствами по типу деменции имеются признаки, характерные для энцефалопатии Бинсвангера.

Причины заболевания

Болезнь Бинсвангера – это симптом прогрессирующей сосудистой деменции, вызванный основным, заболеванием. К развитию этого синдрома приводят гипертоническая болезнь, тромбоэмболия, атеросклероз церебральных сосудов, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге (опухоли, травмы, облитерация сосудов). Предпосылками к развитию болезни являются следующие факторы:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  •  курение;
  •  высокий уровень холестерина;
  •  сахарный диабет;
  •  эндокринологическая патология.

Еще одна причина развития – это наследственные генетические патологии. Клинически доказано, что аутосомно-доминантная артериопатия с инфарктами подкорковой структуры и лейкоэнцефалопатией является частым фактором прогрессирования болезни Бинсвангера.

Существует ряд клинически заболеваний, очень похожих на болезнь Бинсвангера, что значительно усложняет диагностику, а в результате отдаляет лечение:

  1. Лобно-височная деменция.
  2. Деменция с тельцами Леви.
  3. Нормальная гидроцефалия.
  4. Болезнь Альцгеймера.

Немного о патогенезе расстройства

По мере развития атеросклероза сосудов головного мозга происходит закупоривание сначала мелких, а затем и крупных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, при этом наступает кислородное голодание клеток мозга, нарушается трофика, происходят необратимые изменения в клетках. По мере прогрессирования патологического процесса возникают кровоизлияния, кисты, белое вещество постепенно замещается жидкостью. Желудочковая система мозга расширяется.

Клиническая картина

Еще в ранней стадии болезнь Бинсвангера, не имея клинической симптоматики, проявляется замкнутостью больного. Такие люди всячески стараются избегать любого общения, неожиданный контакт пугает больного, приводит в замешательство.

Пациенты пассивны, большую часть времени проводят в одиночестве, по мере развития заболевания они впадают в депрессию, не способны критически мыслить, принимать решения.

Со временем даже выбор одежды или завтрака становится неразрешимой дилеммой.

По мере прогрессирования патологического процесса возникают симптомы речевых нарушений, им становиться трудно глотать, прогрессирует недержание мочи. Больным сложно держать равновесие, нарушается двигательная активность, появляется тремор, походка становится шаткой, неустойчивой.

Современные неврологи при постановке диагноза «атеросклеротическая энцефалопатия» руководствуются критериями, предложенными Bonnet DA и соавт (1990) и наличием следующих симптомов:

  • деменция;
  • наличие сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе;
  • мультифокальные атеросклеротические изменения;
  • признаки очаговой неврологической симптоматики;
  • «субкортикальные» неврологические изменения (шаткая маятниковая походка, недержание);
  • МРТ признаки – двусторонний лейкоареоз, мультифокальные очаги поражения в белом веществе головного мозга.

Диагностика заболевания

Диагноз «болезнь Бинсвангера» устанавливают на основании анамнеза жизни и заболевания, тщательного клинического обследования, наличию характерной триады – слабоумие, нарушение походки, недержание мочи, и ряда других симптомов.

Для подтверждения диагноза больным проводят магнитно-резонансную либо компьютерную томографию. На МРТ – снимках обнаруживают дегенеративные изменения белого вещества головного мозга и некоторые аномалии в строении глубинных структур органа.

После проведения МРТ диагностики диагноз устанавливают с точностью 99%.

Для проведения дифференциальной диагностики болезни Бинсвангера с болезнью Альцгеймера, симптомы которых очень схожи, используют шкалу Хачинского.

При ее составлении автор учитывал время и интенсивность манифестации заболевания, признаки нарушения личности, депрессивные расстройства, уровень эмоциональной лабильности, наличие артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов или неврологической симптоматики.

Классификация по МКБ – 10

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.

Лечение

Пациенты нуждаются в наблюдении кардиологов, неврологов, психиатров, эндокринологов, терапевтов, всех специалистов.

Лечение назначается, исходя из стадии, степени и этиологии заболевания. Проводимая терапия направленна на этиологические и симптоматические факторы. При подборе медикаментов учитывают эмоциональное состояние, стадию основного заболевания, самочувствие пациента.

Важный фактор в коррекции состояния пациента – контроль артериальной гипертензии. Подбор противогипертензивной терапии очень важен, так как нельзя допускать резкого снижения давления и его скачков. Давление не должно снижаться более 120/95 мм. рт. ст.

так как это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.

Больным при атеросклеротической энцефалопатии назначают антикоагулянты и препараты, улучшающие трофику мозга. При тяжелых депрессивных состояниях пациента лечат психиатры, назначая ноотропные препараты, антидепрессанты.

Также в лечении таких больных используют статины, препараты, снижающие уровень холестерина в крови. На поздних стадиях заболевания применяют палиотропную терапию. Основной задачей лечащего врача в этот период является облегчение состояния пациента.

Прогнозы

Прогноз для больного атеросклеротической энцефалопатией не благоприятный. Заболевание невозможно излечить. При правильном лечении человек может прожить 10-20 лет, но, к сожалению, состояние будет постоянно ухудшаться. Исход неблагоприятный.

Атеросклеротическая энцефалопатия – необратимое заболевание, и лечение его может только уменьшить проявление симптомов и замедлить развитие болезни. Больным на поздних стадиях положена инвалидность, группа определяется индивидуально, исходя из состояния больного.

Оцените эту статью:

Всего : 215

4.41 215

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/sosudy/bolezn-binsvangera.html

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга

Болезнь бинсвангера мрт

› Заболевания

Болезнь Бинсвангера, известная так же как сосудистая лейкоэнцефалопатия – прогрессирующее заболевание, которое характеризуется поражением подкорковых структур мозга.

Развивается на фоне артериальной гипертензии, сопровождается артериосклеротическими деструктивными процессами. Протекает с нарастающим неврологическим дефицитом, приводит к возникновению деменции.

В 80% случаев возраст больных составляет 60-70 лет.

Характеристика заболевания

При заболевании происходят деструктивные изменения диффузного типа в белом мозговом веществе. В общей массе диагностированной деменции сосудистой этиологии энцефалопатия Бинсвангера занимает третью часть всех случаев. Типичные морфологические изменения:

  1. Участки диффузного поражения белого мозгового вещества, преимущественно перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации. Наличие множественных очагов частичного некроза с частичным разрушением миелиновых волокон, пролиферацией астроцитов диффузного типа, очагами энцефалолизиса (расширение пространств, расположенных вблизи сосудов).
  2. Спонгиоз (скопление жидкости в межклеточном пространстве, межклеточный отек) диффузного типа, отчетливо выраженный в перивентрикулярной зоне.
  3. Очаги лакунарных инфарктов с локализацией в белом веществе, в области базальных ганглиев, мозжечка, варолиева моста.
  4. Утолщение стенок мелких артерий, гиалиноз (белковая дистрофия с замещением нормальных волокон сосудистой стенки плотными структурами соединительной ткани) элементов сосудистой системы.
  5. Гидроцефалия заместительного типа, развивающаяся в результате уменьшения количества белого вещества.

В патогенезе прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, затронувшей головной мозг, лежит масштабное поражение сосудистого русла. Основные патологические изменения:

  • Атеросклероз мелких (диаметр до 150 мкм) церебральных сосудов (артерий, артериол), сопровождающийся таким заболеванием, как гиалиноз, которое провоцирует утолщение сосудистой стенки, уменьшение просвета и нарушение кровотока.
  • Атеросклероз средних артерий (диаметр до 500 мкм).
  • Атеросклеротическое повреждение капилляров и общего микроциркуляторного русла.

Ухудшение кровоснабжения в области подкорковых слоев белого вещества провоцирует диффузные атрофические изменения в тканях. В белом веществе образуются многочисленные кисты, очаги кровоизлияния и частичного некроза с последующим уменьшением плотности и объема нормальных мозговых структур. Развивается вентрикуломегалия (расширение желудочков).

Причины возникновения

Основная предпосылка развития патологии – склеротические изменения в элементах кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество. Причины возникновения:

  1. Длительно текущая артериальная гипертензия (75-90% случаев).
  2. Амилоидная ангиопатия.
  3. Наследственная предрасположенность, в частности, аутосомно-доминантная ангиопатия, сопровождающаяся лейкоэнцефалопатией и инфарктами субкортикальной (подкорковой) локализации.

Повышенным значением артериального давления считается 140/90 мм рт. столба и больше. Факторы риска, которые способствуют развитию патологии:

  • Артериальная гипотензия (у пациентов пожилого возраста).
  • Скачки показателей артериального давления, связанные с нарушением циркадного ритма (существенное понижение или повышение значений в ночное время).
  • Сахарный диабет в анамнезе.
  • Патологии сердечно-сосудистой системы (ревматические поражения, ишемическая болезнь, патологическое изменение сердечного ритма) в анамнезе.
  • Лишний вес.

Причиной развития деменции является разобщение корково-подкорковых нейронных связей, которое возникает вследствие поражения субкортикального белого вещества, нарушения функций таламуса и базальных ганглиев.

Симптоматика

Субкортикальная энцефалопатия атеросклеротической этиологии проявляется нарастающим ухудшением когнитивных способностей, нарушениями в работе опорно-двигательного аппарата, тазовыми расстройствами (расстройства выведения мочи, кала и половой функции). Степень выраженности признаков зависит от длительности и характера течения патологических процессов, объема поврежденной ткани белого вещества. Основные симптомы, типичные для болезни Бинсвангера:

  1. Слабоумие. Значительно варьируется в зависимости от степени повреждения тканей мозга. Характерны признаки, свойственные для сосудистой деменции, в том числе дисмнестический, амнестический или псевдопаралитический симптомокомплекс. Для больных типично проявление аспонтанности (отсутствие побуждений к двигательной, речевой, мыслительной деятельности) и эйфории.
  2. Изменение походки. На начальной стадии больной человек ходит мелкими шагами, шаркает ногами. Для поздних этапов свойственно нарушение двигательной координации, увеличение опорной площади при движении, осторожная поступь, изменение автоматизма ходьбы по типу диспраксии (затруднения при выполнении произвольных движений) или апраксии (нарушение произвольных движений при сохранении элементарных двигательных навыков).
  3. Двигательные нарушения. Паркинсонизм, гемипарезы легкой и умеренной интенсивности, часто самостоятельно регрессирующие, псевдобульбарный синдром.
  4. Изменение психо-эмоционального фона. Депрессивное, неврозоподобное состояние, утрата интереса к окружающей действительности, апатия, астения (общая слабость, бессилие).
  5. Тазовая дисфункция. Гиперрефлексия мочевого пузыря проявляется учащенными позывами к мочеиспусканию, повышением сократительной активности детрузора (мышечная оболочка, при сокращении которой происходит акт мочеиспускания), на поздних стадиях недержанием мочи императивного (не подлежащего управлению, неконтролируемого) типа.
  6. Речевая дисфункция. Дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации в области речевого аппарата.
  7. Эпилептические приступы, миоклонус (редко).

В патогенезе деменции преобладает подкорковая (легкая степень слабоумия) и лобная (умеренная степень слабоумия) дисфункция. Диспраксия на фоне поражения лобных отделов белого вещества проявляется замедлением и укорачиванием шага, затруднениями при инициации движения, постуральной неустойчивостью (нарушением равновесия на поворотах).

Последние этапы течения заболевания характеризуются невозможностью контролировать тазовые функции, деменцией, утратой способности к самообслуживанию. Больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. Для синдрома Бинсвангера характерно неуклонное прогрессирование. Иногда наблюдаются длительные периоды стойкой ремиссии (стабильности состояния).

Диагностика патологии

Для заболевания характерны нарушения сна (трудности при засыпании, беспокойный, часто прерывающийся сон), повышенная раздражительность, забывчивость, сильная утомляемость при выполнении привычной работы. Подобные нарушения являются поводом для детального обследования. Инструментальные методы позволяют выявлять характерные признаки и устанавливать диагноз с точностью 99%.

КТ-исследование показывает наличие двухстороннего лейкоареоза (поражение мелких кровеносных сосудов, пролегающих в белом веществе). При помощи МРТ обнаруживаются многочисленные диффузные участки высокой интенсивности (режим Т2) диаметром около 2 см в белом веществе. МРТ-исследование показывает характерные для болезни Бинсвангера структурные изменения в тканях:

  • Уменьшение плотности белого мозгового вещества, преимущественно в области боковых желудочков.
  • Наличие множественных постинфарктных кист малого диаметра.
  • Отек мозга фокального или диффузного характера.
  • Очаги микрогеморрагии.
  • Увеличение объема и размера желудочков.

Для выявления характера нарушений в кровеносной системе проводится инструментальная диагностика методами МР-ангиографии, ультразвуковой допплерографии.

Электроэнцефалография показывает особенности биоэлектрической активности отделов мозга (уровень судорожной готовности, предрасположенность к эпилептическим приступам).

В ходе осмотра у невролога определяется неврологический статус пациента. Диагностические критерии:

  • Деменция – основной, обязательный признак заболевания.
  • Патологии сосудов в анамнезе, признаки сосудистого заболевания системного (аутоиммунного) типа.
  • Признаки сосудистой патологии мозга с очаговой неврологической симптоматикой.
  • Неврологические расстройства, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) мозговых структур – двигательные нарушения, изменение походки, паратония (неконтролируемое сопротивление пассивным движениям), недержание мочи.

При этом отсутствуют тяжелая деменция и диффузно расположенные очаги частичного некроза с локализацией в корковых структурах (по данным КТ, МРТ).

Назначают анализ крови (общий, биохимический), определяют уровень глюкозы, липидов, креатинина, мочевины. При помощи электрокардиограммы выявляют особенности работы сердца (сердечный ритм, количество сокращений).

Степень когнитивных нарушений выявляется по шкале MMSE. Показана консультация офтальмолога, кардиолога, терапевта.

Методы лечения

Лечение болезни Бинсвангера проводится комплексно. В первую очередь терапия направлена на устранение основных причин заболевания – артериальной гипертензии, атеросклероза. Чтобы эффективно лечить патологию, назначают препараты:

  1. Сосудорасширяющие.
  2. Регулирующие тонус сосудистой стенки.
  3. Улучшающие церебральную циркуляцию крови (Декстран).
  4. Стимулирующие метаболические процессы в нейрональных тканях.
  5. Устраняющие признаки депрессии (Флуоксетин, Сертралин).
  6. Стимулирующие когнитивные функции (Мемантин, Галантамин, Донепезил).
  7. Регулирующие функцию мочеиспускания (Оксибутинин, Десмопрессин).
  8. Противоэпилептические, противосудорожные (Диазепам).

Учитывая пожилой возраст большинства пациентов, параллельно осуществляется терапия соматических заболеваний. Необходимо создать комфортные условия проживания, исключающие психическое и физическое переутомление.

Прогноз

Продолжительность жизни при болезни Бинсвангера значительно варьируется, что учитывается при составлении прогноза. Клиническая практика показывает, в среднем длительность течения заболевания от появления начальных симптомов до тяжелых нарушений, приводящих к инвалидности, составляет от 2 месяцев до 22 лет.

Болезнь Бинсвангера развивается на фоне артериальной гипертензии, диагностируется преимущественно у пациентов пожилого возраста, характеризуется атеросклеротическим поражением элементов сосудистой системы, ухудшением кровоснабжения белого вещества, деструктивными изменениями в тканях. Своевременная диагностика и корректное лечение помогают отсрочить развитие деменции и других нарушений.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга Ссылка на основную публикацию

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/progressiruyushhaya-sosudistaya-lejkoentsefalopatiya

Болезнь Бинсвангера

Болезнь бинсвангера мрт

Болезнь Бинсвангера – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся при гипертонической болезни, клинико-морфологическим выражением которого является субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, приводящая в конечном итоге к деменции и протекающая с эпизодами острого развития очаговой симптоматики или с прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга.

В некоторых случаях термином «болезнь Бинсвангера» обозначают подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой картиной быстро прогрессирующей деменции и других проявлений разобщения на фоне неблагоприятного течения артериальной гипертонии.

Далее, мы рассмотрим какие причины вызывают данное заболевание, симптомы, лечение и продолжительность жизни у людей при грамотной терапии.

Болезнь Бинсвангера: что это такое?

Болезнь Бинсвангера – это прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру.

В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.

Практически всегда заболевание развивается вследствие нарушения сосудов после возникновения в них высокого давления, которое держится долгое время. Болезнь долгое время не признавали многие невропатологи, из-за того что не было точного описания и исследованных случаев заболевания.

Как только были получены результаты компьютерной томографии и МРТ, специалисты убедились в том, что белое вещество в головном мозге изменяется у пациентов, у которых была диагностирована артериальная гипертония с последующей прогрессией. В наше время болезнь считается довольно распространенной. Лечением данного заболевания занимаются психологи и невропатологи.

  • Код по МКБ 10: I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия.

Патогенез

  • Из-за гипертонической болезни сосуды головного мозга находятся в спазмированном состоянии. Их просвет сужен не только за счет сокращения гладкомышечного слоя, но и ввиду наличия атеросклеротического их изменения. Таким образом, нарушается питание белого вещества головного мозга и возникает его ишемия, а затем атрофия.
  • В местах сужения артериальной сети возникают кисты, очаги кровоизлияния и некроза.
  • Вещество мозга уменьшается в объеме, становится менее плотным, может замещаться жидкостью или сдавливаться из-за компенсаторного расширения полостей желудочков. Природа не терпит пустот.

Причины развития

Для болезни Бинсвангера характерно прогрессирующее течение, при котором стенки артерий сильно уплотняются, их активность снижается. В результате происходит недостаток поступления питательных элементов к белому веществу головного мозга.

Очень важно своевременно выявить основную причину развития патологии, только в таком случае, возможно, удастся провести эффективную терапию.

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста (после 50 лет). Однако сегодня его фиксируют у пациентов даже в 40 лет. Это в первую очередь связано с малоподвижным образом жизни, ожирением, сопутствующими сердечно-сосудистыми или неврологическими заболеваниями.

Болезнь Бинсвангера – это симптом прогрессирующей сосудистой деменции, вызванный основным заболеванием. К развитию этого синдрома приводят гипертоническая болезнь, тромбоэмболия, атеросклероз церебральных сосудов, заболевания сопровождающиеся нарушением кровообращения в головном мозге (опухоли, травмы, облитерация сосудов). Предпосылками к развитию болезни являются следующие факторы:

  • генетическая наследственность;
  • аутоиммунные нарушения в организме;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • нарушение естественного кровотока, которое приводит к повреждению мелких сосудов и артерий;
  • эндокринные нарушения;
  • курение;
  • высокий уровень холестерина;
  • сахарный диабет;
  • эндокринологическая патология.

Еще одна причина развития – это наследственные генетические патологии. Клинически доказано, что аутосомно-доминантная артериопатия с инфарктами подкорковой структуры и лейкоэнцефалопатией является частым фактором прогрессирования болезни Бинсвангера.

Толчком к развитию заболевания может послужить черепно-мозговая травма, облитерация (закупоривание) сосудов или наличие новообразований в головном мозге.

При несвоевременном лечении болезнь Бинсвангера сильно прогрессирует и сопровождается сопутствующими заболеваниями (Альцгеймера, различные виды деменции, гидроцефалия и т.д.). В группу риска по этой патологии попадают пациенты с уже существующими неврологическими расстройствами (начальные стадии слабоумия, атеросклероз и т.д.).

Существует ряд клинически заболеваний, очень похожих на болезнь Бинсвангера, что значительно усложняет диагностику, а в результате отдаляет лечение:

  • Лобно-височная деменция.
  • Деменция с тельцами Леви.
  • Нормальная гидроцефалия.
  • Болезнь Альцгеймера.

Начальные признаки

  1. На начальном этапе своего появления лейкоэнцефалопатия головного мозга имеет скрытое течение. Человек может представляться окружающим людям более рассеянным, неловким либо погруженным в себя. В ряде случаев отмечается повышенная слезливость, раздражительность людей.

    У них появляются проблемы со сном – как с засыпанием, так и прерывистость ночного отдыха.

  2. Дополнительно повышается мышечный тонус, что проявляется судорожными подергиваниями отдельных подгрупп мышц, движениями глаз. Возникают речевые затруднения – страдает произношение, четкость звуков.

    Даже короткие предложения и слава требуют приложения определенных усилий.

  3. Постепенно ухудшается интеллектуальная деятельность – выполнять привычные трудовые обязанности больной еще может, но при необходимости усвоить новый материал, у него появляются затруднения.

    Слабоумие на начальном этапе проявляющееся забывчивостью, по мере прогрессирования лейкоэнцефалопатии будет все более заметным – человек утрачивает работоспособность.

Классификация

Болезнь Бинсвангера проходит несколько стадий развития, на последнем этапе возникает слабоумие, которое в зависимости от клинической картины может быть следующего вида:

  • амнестическое — старые воспоминания сохраняются, но нарушается память относительно текущих событий;
  • псевдопаралитическое — наблюдается нарушение памяти, апатичное состояние человека;
  • дисмнестическое — нарушается не только память, но и физические, психологические реакции.

Развитие патологического процесса может быть в корковой и подкорковой области. В первом случае возможны даже эпилептические приступы.

Симптомы болезни Бинсвангера

Данное заболевание прогрессирует поэтапно, потому что нарушенное кровоснабжение головного мозга провоцирует постепенное разрушение белого вещества в двух полушариях.

Замечено, что борозды мозга и желудочков расширяются, начинаются кровоизлияния, появляются кисты, и постоянно увеличивающееся разрушение ткани мозга, которые потом заполняются жидкостью.

В этих случаях возникает непрерывная деградация мозговых функций. Симптоматика на начальных этапах незаметна, но с каждым днем проявляется все яснее. На последней стадии больной перестает контролировать себя и теряет возможность ухода за собой.

Симптомы болезни Бинсвангера по нарастающей:

  • снижается трудоспособность и наблюдается стремительное переутомление;
  • часто мучают головные боли и нарушается сон;
  • проблемы с памятью далее проявляется деменция с ее характерными клиническими проявлениями;
  • путается сознание;
  • проблемы с памятью;
  • нельзя проследить эмоции или у человека полная апатия;
  • расстроенные суждения;
  • изменение личности;
  • эйфория или враждебность;
  • невозможность ориентироваться;
  • псевдобульбарный синдром, который проявляется в затрудненном глотании и говорении;
  • дефекация и энурез не контролируется;
  • нарушается ходьба.

Диагностика

Требуется проведение тщательной диагностики, поскольку клиническая картина не имеет специфических симптомов.

Первоначально проводится физикальный осмотр пациента, в ходе которого врач определяет характер течения клинической картины и как давно начали проявляться первые симптомы, изучает личный и семейный анамнез пациента. Сам больной не всегда может корректно ответить на данные вопросы, поэтому диагностика может проводиться с родственниками пациента.

  • Дальнейшие диагностические мероприятия могут включать:
  • общий и развернутый биохимический анализы крови;
  • тест на онкомаркеры;
  • серологический анализ крови;
  • КТ, МРТ головного мозга;
  • нейропсихологические исследования;
  • электрокардиография;
  • рентгенологические исследования.

Таким образом, КТ и МРТ исследования при болезни Бинсвангера (субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии) обнаруживают:

  • снижение плотности белого вещества, особенно выраженное вокруг передних (реже задних) рогов боковых желудочков (феномен «лейкоараоза»);
  • множественные мелкие постинфарктные кисты (после лакунарных инфарктов, большей частью клинически немых) в белом веществе и подкорковых узлах;
  • расширение желудочков мозга.

В основе патологии белого вещества при болезни Бинсвангера лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре), выражающийся:

  • гипертрофией меди, гиалинозом;
  • резким утолщением сосудистой стенки с сужением просвета.

Страдают также и более крупные артерии диаметром до 500 мкм, и все микроциркуляторное русло.

Может потребоваться дифференциальная диагностика относительно таких патологических процессов:

  • деменция с тельцами Леви;
  • болезнь Альцгеймера;
  • лобно-височная деменция;
  • гидроцефалия.

Тактика терапевтических мероприятий будет определяться по результатам диагностических процедур.

Прогноз и продолжительность жизни

При правильном лечении заболевания с хроническим течением возможно не давать деменции прогрессировать, что позволяет продлить больному жизнь и не стать обузой для своих родных.

Прогноз неутешителен, заболевание неизлечимо, но при правильно подобранном курсе лечения продолжительность жизни пациента составляет до 20 лет, хотя болезнь Бинсвангера будет регулярно прогрессировать. Исход всегда плачевный.

Пациентам на поздних стадиях нарушения ставится инвалидность, группу назначают врачи, исследуя состояние человека.

Какая продолжительность жизни у людей с болезнью Бинсвангера?

Продолжительность жизни зависит от эффективности терапии и от того, на каком этапе диагностировали болезнь.

  • При эффективном лечении и молодом возрасте пациент проживет в среднем 10 лет.
  • Если это пожилой пациент (от 60 лет), продолжительность жизни в среднем варьирует от 1 до 5 лет, даже если лечение эффективно.

Профилактика

Чтобы уменьшить проявление симптомов болезни Бинсвангера и недопустить прогрессирования заболевания, помимо лечения следует придерживаться следующих правил.

  • Регулярно контролировать артериальное давление. При необходимости применять препараты по его снижению. Показатель должен находиться в пределах 120/80 мм рт.ст., так как снижение давление может еще больше ухудшить возникшие нарушения.
  • Питание должно быть сбалансированным и рациональным. В пище должны присутствовать продукты с большим количеством клетчатки. При этом следует отказаться от острой, жареной пищи.
  • Пациентам, входящим в группу риска, следует регулярно наблюдаться у врача и принимать необходимые лекарственные препараты.
  • Запрещается употреблять алкогольные напитки, табачные изделия. Не рекомендуется заниматься чрезмерными физическими нагрузками.
  • Важно соблюдать режим сна и отдыха.
  • Со стороны родных и близких должна быть поддержка.

Профилактика развития болезни Бинсвангера основана на своевременном лечении артериальной гипертензии, а также других заболеваний способных вызвать развитие данной патологии.

Источник: https://travmatolog.net/bolezn-binsvangera/

Ваше Давление
Добавить комментарий