Гипертоническая болезнь ишемическая болезнь сердца

Болезни сердца гипертоническая и ишемическая

Гипертоническая болезнь ишемическая болезнь сердца

Гипертоническая болезнь — хроническая болезнь, характеризующаяся постоянным или почти постоянным повышением артериального давления. Повышение артериального давления при гипертонической болезни не является следствием заболевания почек, надпочечников, щитовидной железы и др., а обусловлено нарушением регуляции кровяного давления.

Гипертония

Пусковым механизмом развития гипертонической болезни у человека является нервный импульс. Начальным звеном этого механизма служит эмоция, душевное переживание, сопровождающееся и у здоровых людей многими реакциями со стороны организма, и в том числе повышением артериального давления.

У человека, заболевающего гипертонической болезнью, эти реакции отличаются тем, что в ответ на малозначительную причину возникает глубокая и (или) напряженная эмоциональная реакция, а вместе с ней и значительное повышение уровня артериального давления, сохраняющееся более продолжительный, чем у здорового человека, срок.

Особенность такой реакции со стороны аппарата, регулирующего артериальное давление, состоит также и в том, что по мере ее повторения наблюдается медленное, но неуклонное закрепление гипертензии — повышенного кровяного давления (цифры которого постепнно увеличиваются ) на все больший срок.

СТЕНОКАРДИЯ(ИБС)

Меньше 2 столетий назад считалось, что пневмония (воспаление легких) вызывается “дурным воздухом”. Эта прозорливая догадка ничем не помогла в лечении, пока в XIX веке Пастер не открыл микробную природу болезней и пока в XX веке не были изобретены антибиотики.

Возможно, два столетия спустя медики будут умиляться, читая наши размышления об атеросклерозе сосудов как причине ишемической болезни сердца.

Не с целью принизить достижения современной науки, а ради попытки заглянуть в будущее, попробуем посмотреть на некоторые факты, не объясненные современной наукой.

Сердце, как и любой другой орган, нуждается в постоянной доставке питания и кислорода кровью.

Первый парадокс ишемической болезни сердца заключается в том, что артериальная кровь в полости сердца находится в непосредственной близости от миокарда. Но кислород и питательные вещества доставляются к клеткам сердечной мышцы “окольным путем” — по коронарным артериям. Невольно вспоминаются муки мифического Тантала, страдающего от жажды вблизи воды.

Второй парадокс — клетки мышцы сердца снабжаются кровью только в момент расслабления. Во время сокращения сердечная мышца пережимает кровеносные сосуды, лежещие в ее толще, и сама себя лишает притока свежей крови.

В живых организмах природой заложен многократный запас прочности, и чем важнее орган для выживания организма, тем больший запас прочности обычно наблюдается. Почему-то это правило не работает для системы кровоснабжения мышцы сердца — один из важнейших органов защищен намного хуже других органов.

Основным механизмом развития ишемической болезни сердца называют атеросклероз артерий, питающих сердечную мышцу. Но сердце не единственный орган, чьи сосуды поражает атеросклероз.

И хотя существуют формы атеросклероза с преимущественным поражением коронарных артерий, у основной массы людей атеросклероз если возникает, то поражает практически все сосуды в равной мере.

Кто-нибудь слышал об ишемической болезни желудка, или кишечника, или, к примеру, печени? Специалисты безусловно слышали, но инфаркт кишечника встречается в тысячи раз реже инфаркта миокарда, инфаркт печени представляет лишь теоретический интерес.

Только один орган человеческого тела страдает от атеросклероза собственных сосудов столь же сильно и часто как сердце — головной мозг; и если диагноз цереброваскулярной болезни приходится слышать не так часто, как диагноз ишемической болезни сердца, то не по причине редкости заболевания, а по причине относительной редкости диагностики.

Финал атеросклероза, когда больной сосуд полностью закупоривается или разрывается давлением крови, приводит к отмиранию той части органа, которая получала от этого сосуда кислород, называется инфарктом. Инфаркт мозга чаще называют инсультом.

При одинаковой выраженности атеросклероза всех сосудов, инфаркты сердца и мозга не редки, реже случаются инфаркты почек; инфаркт кишечника (мезентериальный тромбоз) случается настолько редко, что не каждый врач хотя бы раз в жизни встретится с этим заболеванием.

Обычно разная подверженность органов инфарктам объясняется различной потребностью органов в кислороде и следовательно разной переносимостью дефицита кислорода. Но это объяснение скорее еще больше все усложняет. После плотного обеда желудок работает намного активнее спящего мозга. Между тем инсульты во сне случаются намного чаще, чем мезентериальный тромбоз после плотного обеда.

Что касается так называемой причины ишемической болезни сердца — атеросклероза коронарных сосудов — с ней тоже не все объяснимо. Все слагаемые атеросклероза организм получает из жиров пищи. Однако у эскимосов, чей рацион состоит в основном из тюленьего жира, атеросклероза практически не наблюдается.

Кроме атеросклероза извстно немало болезненных процессов, приводящих к сужению сосудов. Страдающим болезнью Бюргера нередко ставят вторым диагнозом ишемическую болезнь сердца, хотя болезнь Бюргера как раз и заключается в сужении сосудов вследствие системного коллагеноза, не имеющего ничего общего с атеросклерозом.

Иногда доходит до смешного, когда диагноз ишемической болезни сердца ставится страдающим от неспецифического аортоартериита (синдрома Такаясу-Денерея).

Эта болезнь в первую очередь поражает именно сосуды сердца, и в том числе коронарные сосуды, нередко приводя к развитию не только пороков сердца, но и стенокардии, и инфаркта миокарда.

Вообще о пороках сердца нужно сказать особо. С возрастом атеросклероз нередко поражает створки аортального клапана, приводя к формирования порока сердца, аортальной недостаточности.

Как результат, в период расслабления сердца, кровь поступает не столько в коронарные артерии, сколько обратно в левый желудочек.

Такое “обкрадывание” коронарных сосудов имеет своей основой атеросклероз, но нередко происходит и при вполне здоровых коронарных артериях.

Говоря о наследственной предрасположенности к заболеваниям сердца обычно имеют в виду наследственную предрасположенность к атеросклерозу, семейную конституциональную избыточную массу тела. Наследственная предрасположенность рассматривается наряду с десятками других факторов риска, и не относится к самым значимым.

Между тем простая арифметика требует иначе взглянуть на наследственные причины.

Описан не один десяток наследственных болезней, сопровождающихся поражением сосудов и приводящих к развитию всего спектра сосудистых болезней сердца, от стенокардии до инфаркта миокарда. Наиболее известны синдром Вернера (прогерия взрослых) и болезнь Альцгеймера.

Существует еще по меньшей мере 50 подобных наследственных болезней (Козлова С. И. и др. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование: справочник. — Л.: Медицина, 1987.).

Распространенность этих болезней колеблется от сотых долей процента до нескольких процентов; простое сложение дает цифру приближающуюся к 20 процентам, что вполне сопоставимо с цифрой распространенности ишемической болезни сердца.

Возможно, все случаи ишемической болезни сердца наследственно обусловлены, но тогда теряют актуальность все прочие факторы риска.

Источник: https://apteka-argo.ru/-statya-316.html

Гипертоническая болезнь, ИБС

Гипертоническая болезнь ишемическая болезнь сердца

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ

Определение.Гипертоническаяболезнь (ГБ)– хроническое заболевание, характеризующеесядлительным и постоянным повышениемартериального давления (АД), что связаносо спазмом артериол, а затем и со склерозомартериол (артериолосклероз).

Повышение АДможет быть не только при ГБ, но и придругих заболеваниях, как симптом этихболезней. Выделяют первичнуюгипертонию– гипертоническая болезнь и вторичныегипертонии –симптоматическаягипертония. Вторичная(симптоматическая)гипертония – это симптом других болезней:почек, феохромоцитома, аденома гипофизаи др.

Факторы риска поразвитию ГБ:

  1. Наследственность,

  2. Стресс,

  3. Избыток соли в пище.

ЦифрыАД: норма – до 140/90, пограничная гипертония– от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 ивыше.

Пат.анатомия.

ТечениеГБ может быть доброкачественноеи злокачественное.Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно,медленно.

ПридоброкачественнойГБ выделяют3 стадии:

  1. Доклиническая стадия,

  2. Стадия изменений в сосудах,

  3. Стадия вторичных изменений в органах.

Доклиническаястадия –проявляется у больных кратковременнымповышением АД,которое затем нормализуется. Это связанос кратковременнымспазмом артериол.В эту стадию происходит гипертрофиямышечной оболочки артериол и незначительнаярабочая гипертрофия миокарда левогожелудочка.

Стадияизменений в сосудах –у больных постоянное высокое АД. В основеэтого состояния – склероз и гиалинозстенки артериол. Изменения артериолсостоят из:

  1. Спазм артериол,

  2. Повышение проницаемости стенки артериол,

  3. Плазматическое пропитывание стенки сосудов,

  4. Артериолосклероз и артериологиалиноз.

При гиалинозе исклерозе артериол стенка их утолщена,просвет сосудов сужен. Артериолы похожина стеклянные трубочки. Сужение просветасосудов ведет к постоянно высокому АД.Гиалиноз и склероз артериол выражен вартериолах почек, мозга, сетчатке глаза,кишечнике.

Вэту стадию после изменений в артериолахпроисходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз– этогиперплазии и расщепление эластическоймембраны из-за высокого АД.

Атеросклерозимеет особенности при ГБ: 1. распространенныйхарактер, 2. бляшки расположены по всейокружности сосуда, то есть циркулярно.

Крометого, в эту стадию в гипертрофированноммиокарде возникает дистрофия икардиосклероз, что ведет к декомпенсациигипертрофированного сердца, расширениюполостей сердца и развитию хроническойсердечно-сосудистой недостаточности.

Стадиявторичных изменений в органах.Вторичные изменения в органах связаныс изменениями в сосудах, которые ведутк нарушению кровообращения. Эти процессымогут быть острыми(при злокачественном течении)и проявляются кровоизлияниямиили некрозамиили хроническими(при доброкачественном течении)в результате медленного сужения сосудов,что ведет к атрофиии склерозу органов.

Злокачественноетечениевстречается реже и его проявлениемявляется гипертоническийкриз.

Гипертоническийкриз (ГК) –это резкое повышение АД, в связи с резкимспазмом артериол. ГК – может возникнутьна фоне доброкачественного течения ГБ.Микро-разрушениебазальной мембраны, плазматическоепропитывание стенки сосуда, фибриноидныйнекроз стенки сосуда, разрыв сосуда,кровоизлияние или тромбоз в просветесосуда.

Клинико-морфологическиеформы ГБ:

  1. Мозговая (церебральная),

  2. Сердечная,

  3. Почечная.

Мозговаяформа ГБсейчас выделена в цереброваскулярнуюболезнь (ЦВБ).

Доброкачественноетечение ГБпри артериолосклерозе и гиалинозе ведетк хронической гипоксии, а это в своюочередь к дистрофии и атрофии нейроцитовс образованием мелких кист и разрастаниюглии.

Злокачественнаяформа ГБ –это гипертонический криз в связи срезким спазмом и некрозом стенок артериолможет привести к инсульту. Инсульт– это острое нарушение мозговогокровообращения с повреждением тканимозга. Различают:

  1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации),

  2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагическийинсультпотипу гематомылокализуются в области подкорковыхядер и выглядят как очаг красногоразмягчения.Гематома -это кровоизлияние с разрушением тканимозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то наместе гематомы образуется киста сржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагическийинсульт по типу геморрагическойинфильтрациипроисходит кровоизлияние, но безразрушения ткани. Локализация– зрительныебугры, мост мозга.

Ишемическийинсульт, тоесть белый инфаркт мозга образуетсяпри тромбозе мозговых артерий, которыеимеют атеросклеротические бляшки. Макро– очаг серогоразмягчения. Исход– киста ссерыми стенками. Проявляется у больныхпараличами.

Сердечнаяформа сейчасвыделена в ишемическую болезнь сердца(ИБС).

Почечнаяформа ГБ.

Доброкачественноетечение приартериолосклерозе и гиалинозе ведет кхронической гипоксии и ее последствиям:гиалинозклубочков, атрофия канальцев, склерозстромы, гипертрофия отдельных клубочков.Макро:почки уменьшены, плотные, серые,мелкобугристые. Это первично-сморщеннаяпочки. Функцияуменьшается, что ведет к хроническойпочечной недостаточности (ХПН).

Злокачественноетечение –это гипертонический криз с резкимспазмом артериол и некрозом стенкиартериол может привести к инфарктупочки или злокачественному нефросклерозу,с быстрымразвитием почечной недостаточности.

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение.Ишемическаяболезнь сердца (ИБС)– заболевание, характеризующееся полнымили частичным нарушением коронарногокровообращения, что связано с атеросклерозомкоронарных артерий или их спазмом.ИБС – это сердечная форма атеросклерозаи ГБ.

Факторыриска:

  1. Ожирение,

  2. Высокое АД,

  3. Курение,

  4. Стресс,

  5. Мужской пол.

Болеютчаще мужчины во второй половине жизни.Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являютсяосновной причиной смерти отсердечно-сосудистых заболеваний.

Классификация ИБС

Потечению:

  1. Острая ИБС (полная коронарная недостаточность),

  2. Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность).

Клиническаяклассификация ИБС:

  1. Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа),

  2. Стенокардия,

  3. Инфаркт миокарда,

  4. Постинфарктный кардиосклероз,

  5. Аритмии,

  6. Хроническая сердечная недостаточность.

ОстраяИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда,2) острая сердечная недостаточность безинфаркта миокарда.

Классификацияинфаркта миокарда.

Повремени:

  • первичный занимает 8 недель после приступа ишемии.
  • повторный – через 8 недель после первичного.
  • рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного.

Полокализации инфарктов:

  • передняя стенка левого желудочка (чаще всего),
  • верхушка сердца,
  • межжелудочковая перегородка,
  • задняя стенка левого желудочка (реже всего).

Поразмерам инфарктов:

  • тотальный инфаркт,
  • субтотальный,
  • крупноочаговый,
  • микроинфаркт.

Потопографии инфарктов:

  • Субэндокарлиальный,
  • Субэпикардиальный,
  • Трансмуральный.

Поформе – этонеправильный инфаркт, повиду –смешанный (зона инфаркта имеет пестрыйвид).

Потечению инфарктов выделяют:

  1. Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами,

  2. Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро- признаки некроза,

  3. Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро- очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертрофированные кардиомиоциты.

Осложненияинфаркта миокарда:

  1. кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков,

  2. острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка,

  3. миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца,

  4. пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмболией в мозг,

  5. фибринозный перикардит,

  6. развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта.

Остраясердечная недостаточность, возникающаябез инфаркта.На вскрытии изменения миокардаопределяются под микроскопом. Этоочаговая дистрофия кардиомиоцитов нафоне нарушения кровообращения в миокарде.

ХроническаяИБС.Характеризуется диффузнымили распространенным очаговымкардиосклерозом.Диффузныйкардиосклерозвозникает в исходе инфаркта миокардаи на макро представлен рубцом.

Очаговыйкардиосклерозразвивается при хроническом теченииИБС, в клинике проявляется как стенокардия.

Возможно развитие хроническойаневризмы сердцапри организации трансмуральногоинфаркта.

Источник: https://studfile.net/preview/4021602/

Ишемическая болезнь сердца с гипертонией

Гипертоническая болезнь ишемическая болезнь сердца

Чаще всего гипертония и ишемическое расстройство сердца идут рука об руку. Эти болезни схожи по симптоматике и протеканию, но в тоже время одна из них является предвестницей другой. Каковы же симптомы ишемии и гипертонии? Что у них общего, а что различного? Ишемическая болезнь имеет связь с повышенным давлением и это стало часто встречаться в лечебном опыте.

Где связь с гипертонией?

Прямая связь существует между ИБС и гипертонией. Обычно ишемии предшествует появление гипертонической болезни, чаще всего оба недуга появляются у людей, возраст которых старше 50 лет.

Гипертония возникает в связи со стрессовыми ситуациями и постоянными нервными потрясениями, которые запускают необратимые реакции организма и выделение гормонов, которые влияют на сердечно-сосудистую систему.

Гипертонический криз — это резкое ухудшение состояния гипертоника.

По сути, ишемическое расстройство сердца является осложнением артериальной гипертензии. Люди, которые генетически предрасположены к данным болезням, и мужчины возрастом от 55 лет и выше — это основная группа риска.

Эти риски никак не устранить, поэтому таким людям нужно часто посещать врачей, чтобы вовремя обнаружить и эффективно излечить недуги на ранних стадиях. ИБС — основная причина большинства смертей от сердечных недугов.

Статистика гласит, что в Европе ишемия и инсульт мозга — это 90% всех сердечных болезней, а, значит, они встречаются чаще всего.

Общие причины и группа риска

Вредные привычки, плохое питание, fast food. Это сопровождает всех работающих людей практически ежедневно. Поэтому многие люди попадают в группы риска ишемии и гипертонии. Но, зная причины болезней, можно понять, как их избежать. Общими причинами появления ишемической болезни сердца и повышенного давления являются:

  • частые переживания и стрессы, которые запускают механизм начала гипертонии;
  • излишний вес, частые переедания;
  • употребление слишком большого количества соленой и острой пищи;
  • большое количество жирного мяса в рационе (например, свинина);
  • курение и алкоголь чрезмерно;
  • наследственность (кто-то из близких родственников страдает ИБС или гипертонической болезнью);
  • сидячий, малоподвижный образ жизни.

Из этих причин можно вывести несколько основных групп риска, то есть группы людей, которые более всего подвержены возможному появлению двух этих болезней. Это:

  • пожилые люди (старше 55−60 лет);
  • лица, которые имеют избыточный вес и ожирение;
  • люди, которые могут унаследовать данные болезни;
  • персоны, которые имеют сидячую профессию и ведут малоподвижную жизнь.

Зная причины болезней, можно их избежать для этого необходимо обратиться к врачу и пройти некоторые процедуры.

Чтобы выявить эти заболевания, необходимо обратиться к врачу и пройти некоторые процедуры: сделать электрокардиограмму, прослушивание грудной клетки на выявление хрипов и шумов, облучение сердца ультразвуком (эхокардиография), сдать анализы на выявление специфических белков в крови, проверить концентрацию жиров в сосудах, наличие тромбов, проверка физическими упражнениями. Возможно, данные процедуры придется пройти не один раз, а несколько, чтобы точно подтвердить диагноз.

Общие симптомы гипертонии и ишемической болезни сердца

Терапия этих болезней зависит от симптомов, которые проявляются у человека. У ишемии и гипертонии большинство симптомов являются одинаковыми. Это так, потому что гипертоническая болезнь — это, по сути, начало ишемической болезни. Рассмотрим общие проявления этих недугов. Общими проявлениями для гипертонии и ишемии являются:

  • боли в области сердца и грудины;
  • давящие головные боли и покраснение лица;
  • сбитый сердечный ритм (аритмия);
  • «грудная жаба» (стенокардия);
  • одышка;
  • частые головокружения;
  • проблемы с циркуляцией крови в организме;
  • прединфарктное состояние.

Особенности лечения

Исходя из симптомов, заметно, что симптомы острой гипертензии и ИБС фактически идентичны. Значит, излечение двух болезней может быть проведено одинаковыми препаратами. Обычно это препараты, понижающие давление к пределам нормы, препараты, налаживающие кровоток и сердечный ритм, иногда назначают специализированные витамины для миокарда.

Лечение ИБС и гипертонии

Хирургическое вмешательство — это один из немедикаментозных способов терапии. Для излечения ишемических и гипертонических явлений используются:

  • бета адреналиновые блокаторы;
  • мочегонные средства (диуретики);
  • АПФ ингибиторные препараты;
  • антиагреганты;
  • противоаритмические лекарства.

Вначале болезнь легко вылечивается при помощи антидепрессантов и седативных лекарств.

Все вместе данные препараты не принимаются. Их назначает врач в зависимости от вышеупомянутых симптомов и индивидуальной переносимости медикаментов. Диуретики нельзя принимать людям с проблемами почек и почечной недостаточностью. Антиагреганты не стоит принимать при очень высоком давлении. Примеры препаратов, которые принимают при лечении гипертонической болезни и ИБС:

  • «Валсартан»;
  • «Микардис»;
  • «Кальцигард»;
  • «Амлодипин»;
  • «Бисопролол»;
  • «Каптоприл»;
  • «Корвалмент»;
  • Ловастанин.

Существуют и более нестандартные методы для лечения гипертензии и ишемии. Например, волновая терапия (лечение ударной волной невысокой силы), лечение пиявками (гирудотерапия), квантовая терапия, употребление специализированных антибиотиков, различных травяных настоек (народная медицина).

Профилактика болезней

Первым делом профилактические меры помогают тем, кто не болеет и не хочет в будущем болеть этими болезнями.

Обязательно нужно соблюдать режим дня, заниматься умеренной физической нагрузкой (ежедневно), выполнять кардиоупражения, придерживаться диетического питания (низкая жирность и соленость продуктов питания, исключить копчености и остроты), употреблять меньше жирного мяса, снимать стресс, разгрузить свое сознание, пить антидепрессанты (в меру), бросить пить и курить, всегда следить за своим давлением (измерять его).

Людям, которые уже страдают гипертоническим недугом, необходимо начинать наискорейшее излечение и не откладывать визит к кардиологу в долгий ящик. Вначале болезнь легко вылечивается при помощи антидепрессантов, седативных лекарств и избегания стрессовых ситуаций. Состояние покоя и тишины — фактически залог успеха в профилактике и лечении гипертонии и предотвращении ишемии.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/gipertoniya/vidy/ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-s-gipertoniej.html

Гипертония и ишемическая болезнь сердца

Гипертоническая болезнь ишемическая болезнь сердца

Возникает гипертония и ишемическая болезнь сердца в результате неправильного функционирования артерий и нарушения структуры их стенки.

При этом одно из заболеваний будет причиной развития второго, что зависит от наследственной предрасположенности и влияния факторов внешней среды.

У пациента в случае сочетания патологий наблюдается боль в груди и голове, головокружение, потеря сознания и значительно большая вероятность развития опасных для жизни осложнений в виде инфаркта миокарда.

Ишемия сердечной мышцы приводит к ее некрозу и нарушению функциональной активности органа.

Как связаны?

Гипертония и ишемическая болезнь сердца очень взаимосвязаны, так как развитие одной из болезней провоцирует присоединение второй патологии. Атеросклероз может возникать вследствие трофических нарушений в сосудистой стенке, вызванных частым повышением артериального давления.

Когда ИБС предшествует гипертонии, то высокое давление обусловлено поражением сосудов сердца и почек, это приводит к компенсации кровотока за счет увеличения силы кровотока в артериях.

Сочетание этих болезней значительно увеличивает риск развития у пациента опасных для жизни осложнений.

Причины и группы риска

Спровоцировать развитие гипертонии и ишемической болезни сердца может воздействие на организм человека таких факторов:

Люди, увлекающиеся бесконтрольным приемом лекарств, входят в группу риска.

  • курение;
  • употребление алкогольных напитков;
  • бесконтрольный прием медикаментозных препаратов;
  • ожирение;
  • переедание;
  • гормональный дисбаланс;
  • частые стрессы;
  • употребление жирной, жареной, острой и соленой пищи;
  • избыточное количество животного жира в рационе;
  • наследственная предрасположенность;
  • малоактивный образ жизни;
  • переутомление;
  • изнуряющий физический труд.

В группу риска людей с высокой вероятностью развития ИБС и гипертонии относятся такие категории населения:

  • пожилые и старше 60 лет;
  • страдающие ожирением;
  • имеющие наследственную предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
  • спортсмены;
  • ведущие сидячий образ жизни;
  • офисные работники и менеджеры.

Как распознать при одновременном течении?

Сочетание ишемической болезни миокарда и гипертонии вызывает развитие у пациента таких характерных симптомов:

Определить наличие сразу двух патологий может помочь проблема частых мочеиспусканий у больного.

  • одышка;
  • боль в груди, отдающая в лопатку;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • тошнота и рвота;
  • ощущение сердцебиения;
  • потеря сознания;
  • головная боль;
  • сильная слабость;
  • нарушение речи;
  • покраснение лица;
  • учащение мочеиспускания;
  • расстройство ритма работы сердца;
  • тахикардия;
  • нарушение гемодинамики во всем организме;
  • невозможность длительно ходить.

Диагностика и лечение

Заподозрить ишемию и гипертонию можно по наличию у пациента характерной для этих заболеваний клинической картины. Для подтверждения диагноза используют измерение артериального давления на протяжении суток.

Обязательно проводят снятие электрокардиограммы и частоты пульса. Показано ультразвуковое исследование сердца с допплерографией его сосудов.

Рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови, а также исследование на гормоны стресса и щитовидной железы.

Гипертоническая болезнь приводит к нарушению трофики в стенке сосуда и повышенному отложению в нем атеросклеротических бляшек.

Лечение этих состояний заключается в компенсации высокого АД за счет приема антигипертензивных препаратов. Чаще всего с этой целью используют бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов, обязательно в сочетании с диуретическими препаратами.

Кроме этого, применяют гиполипидемические средства, которые уменьшат прогрессирование атеросклероза и отложения в стенке сосудов вредных жиров, что перекрывают их просвет. Также показаны антиагреганты и противоаритмические средства, что уменьшат выраженность осложнений.

Полезной будет физиотерапия в виде лечебного массажа, иглоукалывания, магнитотерапии и парафиновых аппликаций. При обнаружении больших размеров атеросклеротической бляшки, что препятствует кровотоку к сердцу, показана установка стента, способного расширить сосуд.

Манипуляцию проводят эндоскопическим способом, что уменьшает вероятность рисков.

Источник: https://VseDavlenie.ru/zabolevania/gp/gipertoniya-pri-ishemicheskoy-bolezni-serdtsa.html

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца: фармакотерапия с позиций патогенетической взаимосвязи

Гипертоническая болезнь ишемическая болезнь сердца

Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин

ММА имени И.М. Сеченова

Старые клиницисты давно отметили, что у одного и того же пациента одновременномогут наблюдаться два заболевания – артериальная гипертензия (АГ) и ишемическаяболезнь сердца (ИБС). Между ними существует как прямая, так и непрямая причиннаясвязь.

С одной стороны, АГ напрямую способствует прогрессированиюатеросклеротического поражения коронарных артерий, с другой – неблагоприятноевлияние АГ опосредуется через развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ).Подобная ситуация хорошо иллюстрируется словами А.Л. Мясникова: «…

вобщебиологическом, эпидемиологическом, этиологическом отношениях обе формы(гипертоническая болезнь и атеросклероз) настолько близки друг другу, чтосоздается убеждение в их близости, если не единстве» [1].

Связь АГ и ИБС оченьчетко иллюстрируется результатами многоцентрового исследования Syst–Eur[2], в котором продемонстрировано отчетливое снижение частоты возникновенияфатального и нефатального острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне снижения АД. Вдругой работе [3] анализ девяти проспективых исследований показал относительный рост ИБС в зависимости от увеличения диастолического АД.

Связь АГ и атеросклеротического поражения коронарных артерий хорошодемонстрируется и экспериментальными исследованиями. Так, в работахотечественных авторов [4,5,6] убедительно показано более быстрое развитиеатеросклероза крупных артерий (в том числе и коронарных) в условияхсуществования АГ и получения экспериментальными животными соответствующей диеты.

Естественно, возникает вопрос – что же объединяет АГ и ИБС? Согласносовременным представлениям, таким моментом является дисфункция эндотелия (ЭД).Еще Virchov в середине XIX века говорил о значении поражения интимы в развитииартериолоcклероза, это положение в 1903 г.

повторил Jores, а Thoma обратилвнимание на утолщение средней оболочки артерий при атеросклерозе (при сохранениивнешнего диаметра сосуда).

По существу, высказывания видных патологов прошлогообращают внимание на изменения сосудов при АГ, что в настоящее времяинтерпретируется, как ЭД, а также как «ремоделирование артерий» у больных,имеющих АГ.

Согласно современным воззрениям нарушение соотношения прессорных,пролиферативных и антидиуретических систем, с одной стороны, и вазодилатирующих,диуретических, антипролиферативных систем, с другой, обусловливает развитие инарушение функции эндотелия (так называемую эндотелиальную дисфункцию – ЭД). Приэтом, вероятно, наибольшее значение в развитии ЭД имеет нарушение соотношения «ангиотензинII/оксид азота». Как известно, ангиотензин II (АТ–II) обусловливает рядпроцессов, каждый из которых является составным компонентом ЭД и ее следствием.

К этим процессам можно отнести:

– рост (пролиферацию и гипертрофию) гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

– миграцию гладкомышечных клеток в очаг атеросклеротического поражения;

– образование супероксидного радикала;

– активацию молекул адгезии и медиаторов воспаления;

– активацию моноцитов/макрофагов;

– влияние АТ–II на тромбоциты;

– стимуляцию выработки ингибитора активатора плазминогена (ИАП).

Повышение активации плазменной, и в особенности тканевой ренин–ангиотензин–альдостероновойсистемы (РААС), можно выявить уже на ранних стадиях как АГ, так иатеросклеротического процесса.

РААС, по существу, играет исключительно важнуюроль в следующей цепи событий: «повреждающие» факторы Ѓ оксидативный стресс Ѓэндотелиальная дисфункция Ѓ активация РААС Ѓ нарушение баланса оксида азота и АТ–IIЃ усиление оксидативных реакций Ѓ дальнейшее усугубление дисфункции эндотелия Ѓдальнейшие патологические процессы, затрагивающие «органы–мишени». Естественно,что в воздействии на эту патологическую цепь могут иметь существенное значениеингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). В самом деле, эти препаратыобладают широким спектром действия, потенциально полезным при нарушенияхнейрогормональной регуляции не только при АГ и ИБС, но также и при хроническойсердечной недостаточности (ХСН). По современным представлениям иАПФ вызывают нетолько снижение тканевого и плазменного АТ–II, но также снижают активностьсимпатико–адреналовой системы (САС) и увеличивают продукцию брадикинина [7].Снижение деградации брадикинина обусловливает вазодилататорный эффект, повышениепродукции оксида азота, простациклина, тканевого активатора плазминогена. Оксидазота, кроме мощной вазодилатации, предупреждает агрегацию тромбоцитов иактивацию ряда клеток (особенно моноцитов, способных трансформироваться влипидсодержащие макрофаги), а также тормозит пролиферацию гладкомышечных клеток– неотъемлемые компоненты атеросклеротического поражения артерий.Предполагается, что повреждение эндотелия прежде всего влияет на продукциюэндотелиальной синтетазы, ответственной за синтез оксида азота [8].

При АГ иАПФ (на органном уровне) прежде всего влияют на выраженность ГЛЖ,являющейся, как известно, независимым предиктором неблагоприятныхсердечно–сосудистых осложнений. Механизмы действия иАПФ, обусловливающиерегрессию гипертрофии миокарда, весьма многообразны и могут быть сведенык следующему:

– снижение АД (ведущее к снижению внутрисосудистого давления);

– уменьшение ростового влияния АТ–II на различные структуры миокарда;

– снижение адренергической стимуляции, обусловленной АТ–II;

– снижение уровня эндотелина–1;

– увеличение продукции брадикинина.

Так, по данным наблюдения за 1893 больными АГ в течение 6 лет было показано,что увеличение толщины задней стенки левого желудочка всего на 1 мм увеличиваетриск смертельных осложнений в 7 раз. Применение иАПФ резко меняло даннуюситуацию [9].

Так, по результатам исследования [10] 12–недельное применение лизиноприла достоверно снижало толщину задней стенки имежжелудочковой перегородки левого желудочка.

В другом исследовании [11]трехгодичное применение лизиноприла также достоверно уменьшало индекс массымиокарда левого желудочка, причем эти сдвиги были уже статистически достоверныпосле одного года лечения.

Применение лизиноприла нормализует также концентрациюмаркеров фиброза у больных с АГ [12], а 6–месячное лечение больных с АГ спомощью лизиноприла показало, что происходит нормализация объемной фракцииколлагена и концентрации гидроксипролина в миокарде [13]. В этом же исследованиипоказано благоприятное влияние лизиноприла на показатели диастолической функциисердца и диаметр кардиомиоцитов.

Влиянию иАПФ на проявления ИБС посвящено достаточно большое количествоисследований. Прежде всего следует сказать, что широта многообразного механизмадействия иАПФ позволяет с успехом использовать эти препараты при самых различныхформах ИБС. Механизм антиишемического действия иАПФ может бытьсведен к следующим положениям:

– Нормализация функции эндотелия и усиление эндотелий–зависимой коронарнойвазодилатации.

– Новообразование капилляров в миокарде.

– Стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина.

– Цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В2–рецепторы.

– Уменьшение потребности миокарда в О2 в результате обратногоразвития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ.

– Торможение агрегации тромбоцитов и усиление фибринолитической активностикрови.

Эти механизмы, несомненно, имеют важное значение в результатах исследований,свидетельствующих о значимости иАПФ при различных формах ИБС. Условно все этиисследования можно разделить на ряд групп.

Так, в исследованиях AIRE[14], SAVE [15] и TRACE [16] назначение иАПФ (рамиприла,каптоприла, трандолаприла) в периоды спустя 3–9 дней после перенесенного ОИМ ипродолжавшееся в течение 1–3 лет (при этом больные были достаточно тяжелыми, таккак имели клинически выраженную сердечную недостаточность или фракцию выбросаменее 35%) показало снижение смертности в пределах 19–27%, внезапной смерти – на22%.

В другой группе исследований иАПФ назначался в пределах первых 24 часов посленачала ОИМ. В исследовании GISSI–3 [17] лизиноприл, назначаемый впервые часы болезни (19394 больных) в дозе 5 мг/сут (затем доза увеличивалась до10 мг, при этом лечение продолжалось 6 недель), приводил к достоверному снижениюсмертности на 11%; анализ состояния больных старше 70 лет спустя 6 мес.

показалснижение на 9,5% комбинированной точки (смертность, дисфункция левого желудочка,сердечная недостаточность). В другом исследовании – SMILE [18]зофеноприл назначался 1556 больным ОИМ также в пределах 24 часов от началаболезни в начальной дозе 7,5 мг (дальнейшее повышение – до 30 мг/сут), лечениепродолжалось также 6 недель. Спустя год отмечено снижение смертности на 29%.

Особенно интересными представляются исследования, в которых иАПФ назначался спрофилактической целью больным, имеющим высокий риск сердечно–сосудистыхзаболеваний.

В наиболее убедительном исследовании НОРЕ [19]больные с высоким риском заболеваний сердечно–сосудистой системы принималирамиприл в течение 4,5 лет.

Результаты были впечатляющими: риск развития ОИМ,инсультов и сердечно–сосудистой смерти снижался на 22% с высокой степеньюдостоверности, общая смертность также снизилась на 16%.

Закончившееся в 2003 г. исследование EUROPA показало, чтоназначение периндоприла в дозе 8 мг/сут.

пациентам со стабильной формой ИБСприводило к снижению первичной конечной точки (сердечно–сосудистая смерть +нефатальный инфаркт миокарда + реваскуляризация миокарда) на 20%, вероятностьразвития фатального и нефатального ОИМ снизилась на 24% [20].

В отечественныхисследованиях было показано, что назначение эналаприла или лизиноприладостоверно снижало частоту ангинозных приступов (клинически манифестных ивыявлявшихся только при Холтеровском мониторировании) [21,22].

Таким образом, сходство патогенеза ИБС и АГ позволяет подходить к их лечениюс весьма сходных позиций.

Литература:

1. Мясников А.Л. «Гипертоническая болезнь и атеросклероз», М., Медицина,1965.

2. Staessen J.A., Fagard R.,Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur)Trial investigators. Randomised double–blind comparison of placebo and activetreatment for older perients with isolated systolic hypertension.Lancet,1997,350,757–764.

3. MacMahon S.,Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment onvascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J.Vasc.Med.Biol.,1993,4,265–271.

4. Волкова Г. Влияние гипертонии на развитие экспериментальногоатеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.53–63.

5. Аничков Н.. Значение экспериментальных исследований для пониманияпатогенеза атеросклероза. В кн. Атеросклероз и коронарная недостаточность.М.,МедицинаЮ 1956, с.3–18.

6. Смоленский В.С. Влияние гипертонии на развитие экспериментальногоатеросклероза. В кн. Атеросклероз. М., Медицина, 1953, с.63–68.

7. Resink TJ,Hahn A.W.,Scott–Burden T, et al. Include endotelin mRNAexpression and peptide secretion in cultured human vascular smooth muscle cells.Bioch. Biophys. Commun. 1990;168(3):1303–10.

8. Gomma A.,Henderson J.,Purcell H.,Fox K. The clinical application of ACEinhibitors in coronary artery disease. Brit.J.Card. 2002;9:158–162/

9. Сооper M.S. Am.J.Cardiol. 1990.

10. Eichstaedt H.W.,Metens D.S.,Danne. Perfusion,1994; 7:426–429.

11. Rizzoni D. J. Hypertension, 1997.

12. Laviades C., Mayor G., Dies J., Am.J. Card. 1994; 7(1): 52–58.

13. Brilla C.G.,Funck R.C.,Rupp H. Circulation, 2000; 102(12):1388–93.

14. Cleland JG, Erhardt L,Murray G et al. Effect of ramipril on morbidity andmode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinicalevidence of heart failure. A report the AIRE study investigatirs. Eur.Heart J.1997;18:41–51.

15. Pfeffer MA, Braunwald E, Mjye LA et al. Effect of captopril on mortalityand morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardialinfarction. N.Engl.J.Med.1992; 327:669–77.

16. Torp–Pedersen C, Kober L,CarisenJ. Angiotensin–converting enzymeinhibitor after myocardial infarction: the Trandolapril Cardiac Evaluationstudy. Am.Heart J. 1996;132:235–43.

17. GISSI–3 study group, Six–month effects of early treatment with lisinopriland transdermal glyceryl trinitrate singly and together withdrawn six weeksafter acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 337–44.

18. Ambrosini E, Borghi C, Magnani D. The effect of the zofenopril onmorbidity and mortality after anterior myocardial infarction. N.Engl.J.Med.1995;332:80–85.

19. The HOPE study investigators. Effect of an angiotensin–converting–enzyme,ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N.Engl.Med.J.2000;342:145–53.

20. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events amоngpatients with stable coronary artery disease: randomised, double–blind,placebo–controlled, multicentre trial (EUROPA study). The Lancet. Pablishedоnline September 1,2003, 1–7.

21. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова В.В. Антиишемический ипротивовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензин–превращающего фермента иих роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.Кардиология,2000; 11: 17–23.

22. Маколкин В.И., Благодар В.П., Петрий В.В. Антиишемический эффектангиотензинпревращающего фермента лизиноприла у больных ишемической болезньюсердца, осложненной сердечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия ипрофилактика.2003;1: 32–37.

с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

Источник: https://www.medcentre.com.ua/articles/Arterialnaya-gipertenziya-i-ishemicheskaya-20893

Ваше Давление
Добавить комментарий