Гипертонический гипокинетический синдром

Гипокинетически-гипертонический синдром

Гипертонический гипокинетический синдром

(амиостатический,гипокинетически-гипертонический,паллидонигральныйакинетико-ригидныйсиндром).

Этот синдром вклассической форме наблюдается приболезни Паркинсона и синдромепаркинсонизма. Описал в 1817 году английскийврач Паркинсон и назвал дрожательныйпаралич. Частота заболевания до 140 на100 тыс. населения, резко увеличиваетсяс возрастом. Чаще всего заболеваниеначинается с 55-60 лет.

Выделяют болезньПаркинсона, которая имеет наследственныйхарактер и вторичный паркинсонизм,который может быть обусловлен инфекционным,травматическим, токсическим, сосудистым,опухолевым процессом.

Основныеформы паркинсонизма.

Идиопатическийпаркинсонизм– болезнь Паркинсона

Идиопатическийпаркинсонизм–плюс (мультисистемнаяатрофия, прогрессирующий надъядерныйпаралич, болезнь диффузных телец Леви,кортикобазальная дегенерация)

Симптоматическийпаркинсонизм– лекарственный, сосудистый,посттравмати-ческий, токсический,паркинсонизм при опухолях мозга игидроцефалии

Паркинсонизмпри наследственных дегенеративныхзаболеваниях ЦНС– гепатолентикулярная дегенерация,спиноцеребеллярные атаксии, семейнаякальцификация базальных ганглиев и др.

На долю болезниПаркинсона приходится 80% всех случаевзаболевания.

Патогенез

На уровне подкорковыхядер и ствола головного мозга передачавозбуждения осуществляется с помощьюнейротрансмиттеров или нейромедиаторов– дофамин, норадреналин, ацетилхолин,серотонин, ГАМК. В зависимости отмедиатора выделяют различныенейротрансмиттерные системы:дофаминэргическую, холинэргическую,норадренэргическую, серотонинэргическую,ГАМКэргическую.

Дофамин синтезируетсяв телах дофаминэргических нейроновчерной субстанции. В виде гранул онтранспортируется в хвостатое ядро, встриатум, полосатое тело. Ацетилхолинобразуется во вставочных нейронахполосатого тела. В голубом пятнерасполагаются адренэргические нейроныи в ядрах шва ствола мозга –серотонинэргические.

Нигростриарныесвязи (связи между черной субстанциейи полосатым телом) являются сложнойсистемой и в них могут возникатьразнообразные нарушения.

При паркинсонизмевозникает дегенерация дофаминэргическихнейронов черной субстанции, поражаютсясвязи черной субстанции со скорлупой,хвостатым ядром (striatum),т.е. нигростриарные связи, страдаютдофаминэргические пути к коре мозга, кспинному мозгу.

При паркинсонизменарушается, но в меньшей степени, обменнорадреналина и серотонина, этосвидетельствует о поражении адрен- исеротонинэргических нейронов,располагающихся в голубом пятне и вядрах средней линии ствола головногомозга.

Таким образом, воснове развития паркинсонизма лежитрезкое уменьшение количества дофаминав черной субстанции и полосатом теле,страдает дофаминэргическая нигростриарнаясистема. В норме уровень дофамина в этихобразованиях в сотни раз выше, чем вдругих структурах мозга.

Снижается активностьдофаминэргической системы и происходитусиление подавляемой дофаминомхолинэргической системы, контролирующейдвижения.

Нарушается контрольхвостатого ядра над ретикулоспинальнымисвязями, что приводит к нарушениюрегуляции мышечного тонуса черезгамма-мотонейроны спинного мозга. Вменьшей степени страдают серотонинэргическиеи адренэргические системы.

Проявленияпаркинсонизма обусловлены тем, чтоимеется недостаток дофамина в хвостатомядре, куда он поступает из чернойсубстанции. В результате усиливаютсяоблегчающие влияния, идущие из коры ибледного шара к мотонейронам спинногомозга.

Норадренэргическиепути из голубого пятна к коре страдаютв меньшей степени. На поздних стадияхзаболевания возникает деменция, чтосвязывают с патологическими изменениямив ацетилхолиновых системах коры головногомозга.

Клиническиепроявления акинетико-ригидного синдрома:

Характеризуетсятремя основными признаками – гипокинезия,ригидность, тремор.

Гипокинезия(олигокинезия) – малая двигательнаяактивность, проявляющаяся следующимипризнаками:

  • амимичное маскообразное лицо, взор неподвижен, как будто устремлен в одну точку, редкое мигание
  • бедная жестикуляция,
  • туловище и голова несколько наклонены кпереди, ноги согнуты в коленных суставах, руки слегка согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу – поза «просителя»,
  • имеется наклонность к застыванию в одной позе,
  • симптом воздушной подушки (больной может лежать в постели с согнутой вперед головой),
  • активные движения совершаются медленно (брадикинезия),
  • больной ходит мелкими шагами, при ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез),
  • акинезия (неспособность больного самостоятельно начать движение), сами движения уменьшены по объему и замедлены, возникает ощущение сковывания,
  • микрография (мелкий почерк),
  • речь монотонная,
  • ахейрокинез – отсутствие содружественных движений рук,
  • парадоксальные кинезии (больной с трудом ходит, но вдруг быстро поднимается по лестнице, как бы догоняя свой центр тяжести), могут быть пропульсии (больной не может остановиться при ходьбе и падает), ретропульсия (если больного слегка подтолкнуть в грудь, он начинает двигаться назад), латеропульсия (вынужденное движение в сторону). Это связано с тем, что перемещение центра тяжести у больного не вызывает реактивного сокращения мышц спины.

Мышечная ригидность– своеобразное сопротивление пассивнымдвижениям. Мышечная ригидность отличаетсяот пирамидной спастичности тем, чтодержится не только в первый момент, носохраняется во всех фазах растяжениямышцы.

Конечность как бы застывает втой позе, которую придают ей путемсовершения пассивных движений. Такоеизменение тонуса называют пластическийтонус – восковая ригидность.

Приисследовании пассивных движенийобнаруживается прерывистость,ступенчатость сопротивления мышц –симптом«зубчатогоколеса».

Гипокинезия иригидность могут наблюдаться изолированно,но часто к ним присоединяется дрожание(тремор покоя)пальцев рук, кистей, нижней челюсти.Этот ритмичный тремор в пальцах напоминаетсчет монет,при движении исчезает. Чаще страдаютпальцы рук, нижняя челюсть, язык, губы,ноги.

Вегетативныерасстройства:сальность лица, шелушение кожи,гиперсаливация,

Нарушения психики:склонность к приставанию (акайрия),навязчивое стремление задавать одни ите же вопросы, повторно обращаться понезначительным поводам, навязчивость,слабодушие, депрессия.

Прогноз:заболеваниенеуклонно прогрессирующее, приводит кинвалидизации.

Лечение:имеет характерзаместительной терапии

Основными в леченииявляются препараты, воздействующие наосновной биохимический дефект – дефицитдофамина.

  1. Предшественники дофамина (L-ДОПА проникает через гематоэнцефалический барьер). В настоящее время чаще используют комбинированные препараты, содержащие L-ДОПА + добавки, предохраняющие ее от разрушения в крови – наком, синемет, мадопар.

  2. Агонисты дофаминовых рецепторов (бромкриптин, парлодел, мирапекс, перголид). Эти препараты могут стимулировать допаминовые рецепторы, повышать их чувствительность к допамину.

Первыми препаратами,применяемыми с успехом при паркинсонизме,были центральные холинолитики,атропиноподобные препараты. Затем сталииспользовать синтетические препаратыс центральным холинолитическим действием:циклодол, паркопан. В настоящее времяони используются при начальных проявленияхзаболевания или как вспомогательныепрепараты.

Усиливают функциюдофаминэргических систем и тормозятхолинэргические – мидантан, юмекс,селегелин.

Мидантан стимулируетвыделение дофамина из пресинаптическихокончаний.

Юмекс способствуетэффективному взаимодействию дофаминас постсинаптическими рецепторами,улучшает дофаминэргическую передачу.Можно начинать лечение с парлодела(агонист дофаминовых рецепторов). Лучшеэффект при лечении акинетико-ригиднойформы.

Труднее добитьсяулучшения у больных дрожательной формой.При дрожательной форме применяетсяпрепарат избирательно влияющий натремор – проноран.

Трициклическиеантидепрессанты – амитриптилин –уменьшают обратный захват допамина изсинаптической щели и обладаетхолинолитической активностью.

Хирургическоелечение: стереотаксическая деструкциявентролатерального ядра зрительногобугра.

Источник: https://studfile.net/preview/3972257/page:18/

Паркинсонизм (гипертонический гипокинетический синдром)

Гипертонический гипокинетический синдром

Б) Динамическая атаксия.

А) Статическая атаксия.

Расстраивается в основном стояние и ходьба. Больной стоит с широко расставленными ногами, покачивается. Походка напоминает походку пьяного. Особенно затруднены повороты. В позе Ромберга больной покачивается или вообще не может стоять со сдвинутыми стопами.

Это наблюдается как при открытых, так и закрытых глазах. При попытке больного стоя отклониться назад отсутствует наблюдающееся у здоровых людей сгибание в коленных суставах и в поясничном отделе позвоночника.

Появляется асинергия (проба Бабинского, синдром отсутствия “обратного толчка” Стюарта-Холмса).

Нарушается выполнение различных произвольных движений конечностями. Этот вид атаксии зависит, в основном, от поражения полушарий мозжечка. При выполнении пальценосовой пробы наблюдается промахивание и интенционный тремор.

При пяточноколенной пробе больной не попадает пяткой в колено, пятка соскальзывает в сторону при проведении по голени. Промахивание, соскальзывание пятки с голени возникает у больного как с открытыми, так и с закрытыми глазами.

Наблюдается адиадохокинез и гиперметрия.

Кроме нарушения движения в конечностях, при поражении мозжечковых систем, расстраиваются и другие простые и сложные двигательные акты: речь (брадилалия, скандированная речь), почерк (мегалография), нистагм. У больных с поражением мозжечка наблюдается также гипотония мышц.

Координация движений нарушается при страдании лобной и височной доли и их проводников. В таких случаях расстраивается ходьба и стояние, туловище отклоняется назад и в сторону, противоположную очагу (астазия-абазия). Выявляется промахивание в руке и ноге – гемиатаксия.

Методика исследования.

Исследование ходьбы, устойчивость в позе Ромберга, проба Бабинского, проба Стюарта-Холмса, координационных проб, диадохокинеза, нарушения речи, наличия нистагма, изменений мышечного тонуса.

Экстрапирамидная система, симптомы поражения.

В обеспечении произвольной моторики человека значительную роль играют многочисленные рефлекторные механизмы, действующие автоматически. Этот большой комплекс нервных структур получил название экстрапирамидной системы. К экстрапирамидной системе относят: бледный шар и полосатое тело, состоящее из скорлупы и хвостатого ядра.

Хвостатое ядро со скорлупой составляют вместе неостриатум, в то время как бледный шар является палеостриатумом. Деление на два разных ядра основано как на разновременном появлении этих образований в филогенезе и включении их в действие в онтогенезе, так и на различии в их гистологическом строении.

Кроме этого, к экстрапирамидной системе относят субталамические ядра Льюиса, черную субстанцию, красные ядра, зрительные бугры, сетевидное образование, вестибулярные ядра Дейтерса, зубчатое ядро мозжечка, нижние оливы, ядра Даркшевича.

В настоящее время к экстрапирамидной системе относят обширные участки коры головного мозга (особенно лобных долей), которые тесно связаны с указанными выше образованиями. Перечисленные составляющие экстрапирамидной системы имеют многочисленные связи.

Последние образуют замкнутые нейронные круги, объединяющие многочисленные экстрапирамидные образования ствола и больших полушарий мозга в единые функциональные системы. От коры латеральной, медиальной и нижней поверхностей лобной доли направляются волокна к гомолатеральным ганглиям и ядрам мозгового ствола.

Хвостатое ядро, скорлупа, бледный шар связаны с нижерасположенными клетками мозгового ствола, в частности, с сетевидным образованием. От ядер ствола мозга берут начало пучки волокон, представляющие собой совокупность аксонов соответствующих нервных клеток.

Эти пучки проходят в канатиках спинного мозга и заканчиваются синапсами с клетками передних рогов спинного мозга на разных уровнях. К их числу относятся: ретикулоспинальный тракт, оливоспинальный, руброспинальный, тектоспинальный пучки, а также медиальный продольный пучок.

Надо полагать, что нисходящие импульсы из черного вещества направляются к мотонейронам спинного мозга, вероятно, через ретикулоспинальный тракт.

Таким образом экстрапирамидная система представляет собой длинную колонку клеток с большим количеством нервных волокон на протяжении всего головного и спинного мозга. Колонка эта местами резко увеличивается в объеме (подкорковые узлы, на некоторых уровнях образуется густое переплетение волокон с телами клеток (бледный шар, сетчатое вещество)).

Открытию функционального значения экстрапирамидной системы способствовали клинико-анатомические наблюдения. Была описана клиническая картина гиперкинеза, гипокинеза, расстройства мышечного тонуса.

Ранее была выдвинута концепция, что, гипокинезия зависит от поражения бледного шара, а гиперкинезы связаны с поражением хвостатого ядра и скорлупы. Однако, в последнее время, такой механизм возникновения гипо- и гиперкинеза был отвергнут.

Выяснено, что экстрапирамидные расстройства могут возникать как при поражении коры головного мозга, так и при поражении стволового отдела.

Принцип нейронного кольца, замыкающегося при помощи канала обратной связи, признают в настоящее время основным в организации деятельности центральной нервной системы.

Экстрапирамидная система участвует в формировании мышечного тонуса и позы, как бы предуготавливает скелетную мускулатуру в каждое мгновение воспринимать возбудительные и тормозные импульсы. Нарушение в одном из звеньев, регулирующих деятельность экстрапирамидной системы, может привести к ригидности, развитию гипо- или гиперкинеза.

Топический диагноз приходится устанавливать на основании анализа комплекса расстройств различных функций экстрапирамидной системы.

Синдромы поражения экстрапирамидной системы.

Для этого синдрома характерны:

А) малая двигательная активность больного – олигокинезия (лицо имеет маскообразный вид, взор неподвижен, бедная жестикуляция). Туловище наклонено вперед, руки слегка согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Имеется наклонность застывать в одной, даже неудобной, позе;

Б) активные движения совершаются очень медленно – брадикинезия (больной ходит мелкими шагами, отсутствуют содружественные движения рук при ходьбе);

В) наблюдаются пропульсии;

Г) мышечная ригидность (симптом “зубчатого колеса”);

Д) наличие гиперкинеза в виде дрожания (ритмичный тремор в пальцах рук напоминающий счет монет или катание пилюль).

В более выраженной форме указанные выше симптомы возникают при очагах в верхних отделах мозгового ствола (вовлечение черной субстанции).

Мышечная ригидность обуславливается недостаточным уровнем дофамина в хвостатом ядре, куда он поступает из черной субстанции. В результате усиливаются облегчающие влияния, идущие из премоторной коры и бледного шара к мотонейронам спинного мозга, что сопровождается повышением тонического рефлекса.

Из других симптомов паркинсонизма необходимо отметить вегетативные расстройства и нарушение психики.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_4746_parkinsonizm-gipertonicheskiy-gipokineticheskiy-sindrom.html

Экстрапирамидная нервная система: анатомия, физиология, синдромы поражения (акинетико-ригиднный, гиперкинетический)

Гипертонический гипокинетический синдром

Экстрапирамидная cистема включает клеточные группы коры больших полушарий (преимущественно лобных долей), подкорковые ганглии (хвостатое ядро, скорлупу, латеральный и медиальный бледные шары, субталамическое ядро Люиса), в стволе мозга черную субстанцию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядра медиального продольного пучка (ядра Даршкевича), голубоватое место в мосту мозга, ретикулярную формацию с нисходящими и восходящими путями, мозжечок, y – мотонейроны спинного мозга.

Морфологически и функционально стрио – паллидарная система подразделяется на стриарную и паллидарную. Паллидарная система филогенетически более старая, включает в себя латеральный и медиальный бледные шары, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро. Стриарная система филогенетически является “молодой” и включает хвостатое ядро и скорлупу.

Стриопаллидум тесно связан с корой лобной доли (поля 6 и 8), от которой идут мощные кортико-стриарные, кортико-рубральные, кортико-ретикулярные, кортико-нигральные пути. С их помощью происходит подключение экстрапирамидного импульса к каждому произвольному движению.

Важны также связи с таламусом, через них экстрапирамидная система получает необходимую для выполнения движений афферентную информацию. Все афферентные системы стриопаллидарной системы оканчиваются в полосатом теле.

От полосатого тела пути идут только в латеральный и медиальный бледные шары и ретикулярную зону черной субстанции, от которых, в свою очередь, начинаются основные эфферентные экстрапирамидные системы.

К ним относятся следующие: нигро-ретикулярно-спинномозговой, паллидо-ретикулярно-спинномозговой, преддверно-спиномозговой, оливо-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой, медиальный продольный пучок.

От медиального бледного шара аксоны идут к ядрам таламуса (медиальному центральному, вентролатеральному и переднему вентролатеральному ядрам).Это паллидоталамический пучок, или поле Фореля Н1. Таламокортикальные соединения передают импульсы к коре, где образуют синапсы с кортикостриарными нейронами и формируют различные “отражающие” кольца обратной связи. Принцип нейронного кольца, замыкающегося при помощи канала обратной связи, признают в настоящее время основным в организации деятельности центральной нервной системы.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ-ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПАРКИНСОНИЗМ).

Развивается при поражении бледного шара или черного вещества (страдают дофаминергические нейрональные системы). Этиология: наследственная предрасположенность, эпидемический энцефалит, атеросклероз подкорковых узлов, реже инфекции, интоксикации (марганец, свинец, ртуть, нейролептики, угарный газ), опухоли.

Основные симптомы: снижение двигательной инициативы, олигокинезия (малая двигательная активность больного), амимия, общая скованность, речь монотонная, негромкая (брадилалия), замедленность активных движений больного (брадикинезия).

Туловище несколько наклонено вперед (поза просителя, согбенная поза), верхние конечности согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Затруднено начало двигательного акта – паркинсоническое “топтание на месте”.

Ходит мелкими шажками, при ходьбе отсутствует обычная физиологическая синкинезия содружественное движение верхних конечностей, они при ходьбе неподвижны (ахейрокинез).

Иногда наблюдается пропульсия – больной на ходу начинает двигаться быстрее и быстрее, не может остановиться и даже падает (перемещение центра тяжести не вызывает у больного реактивного сокращения мышц спины).

Если больному придать начальное движение (слегка толкнуть в грудь), он начинает двигаться назад (ретропульсия), вынужденное движение в сторону – латеропульсия.

Иногда наблюдаются “парадоксальные кинезии” (больные, которые в течение дня находятся в почти обездвиженном состоянии, в момент аффективных вспышек и эмоциональных напряжений могут прыгать, танцевать, особенно ночью и др.). Характерна мышечная ригидность, т. е. повышение мышечного тонуса по пластическому типу (симптом “зубчатого колеса”). Почерк мелкий, заостренный, нечеткий (микрография). Нередко на фоне общей обездвиженности присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти (феномен “катания пилюль”), реже стоп головы, нижней челюсти. Характерным для паркинсонизма является исчезновение всех его проявлений в период засыпания больного (понижается степень выраженности мышечного тонуса, прекращается тремор). При паркинсонизме наблюдаются вегетативные расстройства (сальность лица, гиперсаливация, шелушение кожи).

хореический гиперкинез – быстрые неритмичные движения в дистальных и проксимальных отделах конечностей, лице, туловище (беспорядочное сгибание и разгибание рук, нахмуривание лба, высовывание языка);

атетоз – медленные вычурные тонического характера движения, преимущественно в дистальных отделах конечностей, иногда и в мускулатуре лица (выпячивание губ, перекашивание рта и т. д.);

-торсионная дистония – медленные тонические, преимущественно вращательные движения туловища;

-гемибаллизм – крупные размашистые движения в конечностях, главным образом в руке, похожие на движения при броске камня – возникает при поражении субталамического ядра;

-тремор – ритмический гиперкинез в дистальных отделах конечностей, реже в нижней челюсти и языке, амплитуда и ритм широко варьируют;

-миоклония – быстрые чаще ритмичные сокращения в отдельных мышцах или группах мышечных волокон; в отличие от хореи они не сопровождаются выраженным двигательным эффектом. Могут быть локальными (проксимальные отделы рук, язык6 мягкое небо и т. д.) и генерализованным

– писчий спазм – судорожное сокращение пальцев кисти, наступающее только во время письма;

-лицевой гемиспазм – периодически повторяющиеся клонические и тонические судороги мыщц половины лица;

Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 37;

Источник: https://studopedia.net/14_67481_ekstrapiramidnaya-nervnaya-sistema-anatomiya-fiziologiya-sindromi-porazheniya-akinetiko-rigidnniy-giperkineticheskiy.html

Гипертонический гипокинетический синдром

Гипертонический гипокинетический синдром

  • Причины
  • Как проявляется
  • Классификация
  • Диагностика
  • Лечение
  • Последствия
  • Профилактика
  • В заключение

Клинический синдром, при котором значительно повышается кровяное давление и разворачивается клиническая картина поражения органов-мишеней, называется гипертоническим кризом. Это тяжелое состояние требует неотложной помощи, а именно быстрого понижения давления. Гипертонический криз, по статистике, развивается приблизительно у одного процента всех страдающих артериальной гипертензией, чаще всего у людей с гипертонической болезнью (более чем у 30%).

Причины

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

По поводу причин гипертонического криза единого мнения на сегодняшний день не существует. Принято считать, что это осложнение заболеваний, характеризующихся, по МКБ 10, повышенным кровяным давлением. Кризовое течение чаще развивается у страдающих гипертонической болезнью и реже у людей с вторичной гипертензией, которая является симптомом таких заболеваний:

  • атеросклероз аорты и артерий, особенно почечных;
  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Кушинга;
  • синдром Пелфинга;
  • синдром Пейджа;
  • узелковый полиартериит;
  • нефропатия беременных;
  • сахарный диабет;
  • системная красная волчанка;
  • нефроптоз;
  • острая алкогольная артериальная гипертензия.

Чаще всего ГК развивается на фоне патологий, связанных с поражением почечных сосудов. В данной ситуации ГК в большей степени обусловлен отеком мозга, чем повышенным давлением. Однако таких случаев значительно меньше, чем кризов, вызванных гипертонической болезнью.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Спровоцировать ГК могут следующие факторы:

  • перемена климата;
  • изменение метеорологических условий;
  • авиаперелеты;
  • психоэмоциональное и физическое напряжение: стрессы, недосыпание, переутомление, высокие и длительные физические нагрузки;
  • большие дозы алкоголя;
  • курение;
  • отмена гипотензивных препаратов;
  • употребление соли в больших количествах;
  • эндокринные заболевания.

Как проявляется?

Самые частые симптомы при гипертоническом кризе:

  • чувство беспокойства;
  • страх, тревожность;
  • озноб;
  • дрожание конечностей;
  • гиперемия;
  • отеки лица;
  • снижение зрения;
  • приступ рвоты;
  • неврологические расстройства;
  • при энцефалопатии – раздражительность, эйфория или угнетенность;
  • при тяжелом варианте – острый отек легких, кома, острая почечная недостаточность, тромбоз артерий, азотемия, снижение количества выделяемой мочи.

Единой классификации ГК не существует. Их разделяют по клиническим проявлениям, выраженности осложнений, механизму роста давления. Самая простая и часто применяемая классификация гипертонических кризов – деление на осложненные и неосложненные.

Неосложненные

Неосложненный гипертонический криз развивается в большинстве случаев при гипертонической болезни 1-2 степени. Начинается с того, что внезапно повышается давление, при этом признаков поражения органов-мишеней на наблюдается. Основные признаки гипертонического криза неосложненного:

  • верхнее давление резко повышается;
  • возникает головная боль пульсирующего характера;
  • повляется головокружение, тошнота, иногда рвота;
  • падает зрение;
  • жар и потливость сменяются ознобом и дрожью;
  • не хватает воздуха;
  • человека охватывает беспокойство, нервное возбуждение;
  • пульс учащается;
  • иногда болит сердце;
  • появляются красные пятна на лице, руках, шее.

Осложненные

Осложненный гипертонический криз – характерное явление для ГБ 3 степени. Он представляет угрозу для жизни и часто сопровождается следующими заболеваниями:

  • энцефалопатией;
  • инсультами (ишемическим и геморрагическим);
  • отеком мозга;
  • субарахноидальным кровоизлиянием;
  • аневризмой расслаивающейся;
  • инфарктом миокарда (острым);
  • недостаточностью левожелудочковой;
  • гематурией;
  • ретинопатией;
  • эклампсией.

Наиболее серьезные осложнения гипертонического криза – энцефалопатия и тяжелые сосудистые нарушения. Энцефалопатия опасна такими последствиями:

  • болезнь Паркинсона;
  • инсульт;
  • снижение интеллекта.

Развиваются ГК такого типа постепенно, их продолжительность – несколько суток. Типичные симптомы гипертонического криза осложненного:

  • сонливость;
  • звон в ушах;
  • тяжелая голова;
  • тошнота, рвота;
  • головокружение;
  • сильные головные боли;
  • сильная боль в груди;
  • заторможенность;
  • нарушение слуха и зрения;
  • влажные хрипы в легких;
  • сухие и холодные кожные покровы;
  • багрово-синюшное лицо;
  • одышка (особенно заметна в положении лежа, в положении сидя ослабевает);
  • потеря сознания.

При осложненной форме давление поднимается не так резко и значительно, как при неосложненной. Его нужно снижать как можно быстрее, хотя симптомы могут сохраниться некоторое время даже после снижения.

Осложненные кризы бывают трех типов: церебральный, коронарный и астматический. ГК 1 типа влияет на мозг, второй затрагивает коронарные артерии, третий – левый желудочек сердца.

По клиническим проявлениям выделяют следующие виды:

  1. Нейровегетативный. Повышено систолическое давление. Происходит выброс адреналина в кровь. Больной возбужден, испытывает страх и беспокойство. Кожа влажная, может подняться температура и появиться дрожь в руках.
  2. Отечный. Повышено и верхнее, и нижнее давление. Чаще встречается у женщин, характеризуется отеками, заторможенностью, сонливостью, мышечной слабостью.
  3. Судорожный. Самая редкая форма, возникающая при тяжелом течении гипертонической болезни 3-й степени. Наблюдается при энцефалопатии с отеком головного мозга. У больного появляются судороги и происходит потеря сознания.

По механизму роста давления различают эукинетический, гипокинетический, гиперкинетический.

Эукинетический криз

Отличается быстрым развитием и достаточно благоприятным протеканием. Возрастает верхнее и нижнее давление, то есть повышено сопротивление периферических сосудов, сердечный выброс находится в норме.

Развитие таких ГК наблюдается, как правило, при ГБ 2-й и 3-й степени с высоким уровнем давления, а также при некоторых видах гипертензии вторичной. Течение достаточно быстрое, но не настолько бурное, как при гиперкинетическом.

Растет только диастолическое давление, то есть сердечный выброс снижается, сопротивление сосудов резко увеличивается. Такие кризы диагностируются у людей с длительно протекающей гипертонической болезнью 2-й и 3-й степени. Отличаются постепенным развитием, брадикардией, ухудшением слуха, зрения, а также риском развития ишемического инсульта.

Гипокинетические кризы чаще наблюдаются у людей пожилого возраста. Длятся несколько дней, преобладают церебральные симптомы, которые, как правило, нарастают медленно. Среди них:

  • головокружение;
  • тошнота;
  • головная боль;
  • неврологические симптомы.

Растет систолическое давление, то есть сердечный выброс увеличивается, сопротивление периферических сосудов понижается или находится в норме.

Такие ГК наблюдаются, как правило, на ранней стадии ГБ (1-й и 2-й степени) или при некоторых видах симптоматической гипертензии, без явного ухудшения самочувствия. Отличаются быстрым развитием, обычно непродолжительны (до нескольких часов), осложнения случаются редко.

Гиперкинетический криз характеризуется следующими признаками:

  • резкая пульсирующая головная боль;
  • мушки в глазах;
  • тошнота, возможна рвота;
  • повышенное сердцебиение, учащенный пульс;
  • боли в сердце;
  • потоотделение;
  • жар;
  • дрожь в теле;
  • кожа становится влажной, может покрыться красными пятнами.

Диагностика

Диагностика гипертонического криза основана на показаниях АД. Такой диагноз ставят, если давление превышает индивидуально переносимые значения и при этом присутствуют церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы. Гипертонический криз может развиться при разных уровнях АД. Как правило, это случается при повышении до 170/110-220/110 мм рт. столба.

Лечение

При гипертоническом кризе требуется постельный режим и спокойная обстановка. При длительном продолжении болезни нужно соблюдать диету №10. Давление необходимо снижать постепенно: на четверть в первый час и до 160/100 мм. рт. ст. в последующие шесть часов. Слишком быстрое снижение может привести к следующим последствиям:

  • инфарктам миокарда;
  • ИБ почек, головного мозга;
  • инсультам.

Для лечения ГК используют следующие медикаменты:

  • гипотензивные препараты внутрь (Клонидин);
  • вазодилататоры внутривенно (Диазоксид, Нитропруссид натрия);
  • блокаторы кальциевых каналов (Нефедипин);
  • ингибиторы АФП (внутривенно Энаприл, сублингвально Каптоприл);
  • альфа-адреноблокаторы (Фентоламин);
  • бета-адреноблокаторы (Лабеталол).

Если гипертонический криз сочетается со стенокардией или инфарктом, при этом отсутствует левожелудочковая недостаточность, показан динитрат изосорбида или нитроглицерин, при болевом синдроме – вета-адреноблокатор Пропранолол, с бронхообстуктивными проявлениями – Верапамил. При развитии острой левожелудочковой недостаточности назначают диуретики (Дексаметазон, Фуросемид).

Препараты могут быть использованы в разных комбинациях друг с другом.

Последствия

Если вовремя не снизить давление, последствия гипертонического криза могут быть непредсказуемыми и весьма тяжелыми. Среди них:

  • Кровоизлияние в мозг, или инсульт.
  • Нарушения работы ЦНС. Больной может впасть в кому, возможно помутнение сознания.
  • Развитие стенокардии.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечные патологии.
  • Эклампсия.
  • Инфаркт.
  • Ухудшение зрения.

Профилактика

Для предотвращения ГК рекомендуется вести постоянный контроль над артериальным давлением

Профилактика гипертонического криза заключается в контроле давления и своевременном приеме гипотензивных препаратов. Необходимо всегда иметь при себе нужные средства. Состав аптечки: гипотензивный препарат, диуретик, нитропрепарат, обезболивающее, спазмалитик и средство, снимающее возбуждение.

Необходимо выполнять следующие рекомендации врачей:

  • поддерживать нормальный вес;
  • отказаться от жирной пищи;
  • снизить потребление соли;
  • бросить курить и не принимать алкоголь;
  • избегать психоэмоциональных нагрузок;
  • заниматься физкультурой.

В заключение

Гипертонический криз представляет опасность для жизни. Первое, что нужно предпринять – вызвать скорую помощь и как можно быстрее снизить давление. Болезнь может иметь тяжелые последствия, при осложненной форме возможен смертельный исход.

Сосудистые кризы и их симптомы

  • Лечение суставов
  • Похудение
  • Варикоз
  • Грибок ногтей
  • Борьба с морщинами
  • Высокое давление (гипертония)

Источник: https://gipertoniya-aritmiya.ru/gipertoniya/gipertonicheskij-gipokineticheskij-sindrom/

Гипотоно-гиперкинетический и гипертоно-гипокинетический синдромы

Гипертонический гипокинетический синдром

Акинетико-ригидный синдром (син.: амиостатический, гипокинетически-гипертонический, паллидонигральный синдром). Этот синдром в классической форме обнаруживается при болезни Паркинсона. Клинические проявления представлены гипокинезией, ригидностью, тремором.

При гипокинезии все мимические и экспрессивные движения резко замедляются (брадикинезия) и постепенно утрачиваются. Начало движения, например ходьбы, переключение с одного двигательного акта на другой, очень затруднены. Больной сначала делает несколько коротких шагов; начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов.

Эта продолженная активность называется пропульсией. Возможна также ретроили латеропульсия.

Обедненной оказывается вся гамма движений (олигокинезия): туловище при ходьбе находится в фиксированном положении антефлексии, руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Ограничены или отсутствуют все мимические (гипомимия, амимия) и содружественные экспрессивные движения. Речь становится тихой, маломодулированной, монотонной и дизартричной.

Отмечается мышечная ригидность – равномерное повышение тонуса во всех мышечных группах (пластический тонус); возможно «восковое» сопротивление всем пассивным движениям.

Выявляется симптом зубчатого колеса – в процессе исследования тонус мышц-антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно. Осторожно приподнятая исследующим голова лежащего больного не падает, если ее внезапно отпустить, а постепенно опускается.

В противоположность спастическому параличу, проприоцептивные рефлексы не повышены, а патологические рефлексы и парезы отсутствуют.

Мелкоразмашистый, ритмичный тремор кистей рук, головы, нижней челюсти имеет малую частоту (4-8 движений в секунду). Тремор возникает в покое и становится результатом взаимодействия мышцагонистов и антагонистов (антагонистический тремор). Его описывают как тремор «катания пилюль» или «счета монет».

Гиперкинетико-гипотонический синдром – появление избыточных, неконтролируемых движений в различных мышечных группах. Выделяют локальные гиперкинезы, вовлекающие отдельные мышечные волокна или мышцы, сегментарные и генерализованные гиперкинезы. Существуют гиперкинезы быстрые и медленные, со стойким тоническим напряжением отдельных мышц

Атетоз обычно вызывается повреждением полосатого тела. Происходят медленные червеобразные движения с тенденцией к переразгибанию дистальных частей конечностей. Кроме того, наблюдается нерегулярное повышение мышечного напряжения в агонистах и антагонистах. В результате этого позы и движения пациента становятся вычурными.

Произвольные движения значительно нарушены вследствие спонтанного возникновения гиперкинетических движений, которые могут захватывать лицо, язык и, таким образом, вызывать гримасы с ненормальными движениями языка, затруднениями речи. Атетоз может сочетаться с контралатеральным парезом. Он также может быть двусторонним.

Лицевой параспазм – локальный гиперкинез, проявляющийся тоническими симметричными сокращениями мимических мышц, мускулатуры языка, век. Иногда наблюдается изолированный блефароспазм – изолированное сокращение круговых мышц глаз. Провоцируется разговором, едой, улыбкой, усиливается при волнении, ярком освещении и исчезает во сне.

Хореический гиперкинез – короткие, быстрые, беспорядочные непроизвольные подергивания в мышцах, вызывающие различные движения, иногда напоминающие произвольные.

Сначала вовлекаются дистальные части конечностей, затем проксимальные. Непроизвольные подергивания лицевой мускулатуры вызывают гримасы.

Возможно вовлечение звуковоспроизводящей мускулатуры с непроизвольными вскрикиваниями, вздохами. Кроме гиперкинезов, отмечается снижение тонуса мышц.

Спастическая кривошея и торсионная дистония – наиболее частые формы мышечной дистонии. При обоих заболеваниях обычно поражаются скорлупа и центромедианное ядро таламуса, а также другие экстрапирамидные ядра (бледный шар, черное вещество и др.).

Спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы.

Больные часто используют компенсаторные приемы для уменьшения гиперкинеза, в частности поддерживают голову рукой.

Помимо других мышц шеи, особенно часто вовлекаются в процесс грудинно-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы.

Спастическая кривошея может представлять собой локальную форму торсионной дистонии или ранний симптом другого экстрапирамидного заболевания (энцефалит, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия).

Торсионная дистония – вовлечение в патологический процесс мускулатуры туловища, грудной клетки с вращательными движениями туловища и проксимальных сегментов конечностей.

Они могут быть настолько выраженными, что без поддержки больной не может ни стоять, ни ходить.

Возможна идиопатическая торсионная дистония или дистония как проявление энцефалита, хореи Гентингтона, болезни Галлер- вордена-Шпатца, гепатоцеребральной дистрофии.

Баллистический синдром (баллизм) проявляется быстрыми сокращениями проксимальных мышц конечностей, вращательными сокращениями аксиальной мускулатуры. Чаще наблюдается односторонняя форма – гемибаллизм.

При гемибаллизме движения имеют большую амплитуду и силу («бросковые», размашистые), поскольку сокращаются очень крупные мышечные группы.

Причиной является поражение субталамического ядра Льюиса и его связей с латеральным сегментом бледного шара на стороне, контралатеральной поражению.

Миоклонические подергивания – быстрые, беспорядочные сокращения отдельных мышц или различных мышечных групп. Возникают, как правило, при поражении области красного ядра, нижних олив, зубчатого ядра мозжечка, реже – при поражении сенсомоторной коры.

Тики – быстрые, стереотипные, достаточно скоординированные сокращения мышц (наиболее часто – круговой мышцы глаза и других мышц лица). Возможны сложные моторные тики – последовательности сложно построенных двигательных актов.

Выделяют также простые (причмокивание, покашливание, всхлипывание) и сложные (непроизвольное повторение слов, нецензурная брань) вокальные тики.

Тики развиваются в результате утраты ингибирующего действия полосатого тела на нижележащие системы нейронов (бледный шар, черное вещество).

Автоматизированные действия – сложные двигательные акты и другие последовательные действия, происходящие без контроля сознания. Возникают при очагах поражения, расположенных в больших полушариях, разрушающих связи коры с базальными ядрами при сохранности их связи с мозговым стволом; проявляются в одноименных с очагом конечностях

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s36393t6.html

Ваше Давление
Добавить комментарий