Ишемия это патофизиология

13.3. Ишемия (местное малокровие)

Ишемия это патофизиология

Терминишемия происходит от греческого словаichein– задерживать, останавливать и haima- кровь, что дословно означает местноемалокровие. Подишемией понимают уменьшения кровенаполненияткани или органа и количества протекающейчерез них крови, вызванные затруднениемее притока по артериальным сосудам(главным образом, по артериолам).

Виды ишемии: физиологическая и патологическая

Физиологическаяишемияявляется временной, обратимой, имеетприспособительное значение, соответствуетметаболическим и функциональнымпотребностям органа, ткани.

Патологическаяишемияявляется биологически нецелесообраз­ной,не соответствует метаболическим ифункциональным по­требностям органа,ткани.

Признакамиишемии являются:

– побледнение тканиили органа,

– падение линейнойи объемной скорости кровотока вмикрососудах,

– снижение давлениякрови в артериальных сосудах имикрососудах,

– снижениевыраженности пульсаций артериальныхсосудов,

– уменьшениеколичества и просвета артериальныхсосудов и микрососудов,

– понижение числа функционирующихкровеносных и лимфатических микрососудов,

– повышениепроницаемости стенок микрососудов,

– уменьшениеобразования межтканевой жидкости,

– снижение образованияи оттока лимфы,

– снижение объемаи тургора тканей и органов,

– уменьшениерО2в крови (развитие гипоксемии),

– уменьшениерО2в ткани или органе (развитие тканевойгипоксии),

– развитие инарастание ацидоза в тканях,

– активацияанаэробныхи угнетение аэробных процессов,

– нарушение трофикии снижение температуры ткани или органа,

– расстройствочувствительности тканей (парестезия,боль),

– снижение илиизвращение функций клеток и тканей.

Причинамиишемииявляются различные естественные ипатогенные факторы и неблагоприятныеусловия, приводящие к уменьшению просвета(компрессии, обтурации) артериальныхсосудов (особенно артериол) и затруднениюдвижения крови по ним.

Основноезвено патогенеза ишемиизатруднениепри­тока крови к ткани, органу поартериальным сосудам и/или артериолам.Патогенеззатруднения притока артериальной кровик тканям обусловлен уменьшением градиентаартерио-венозного давления. Важныйвклад в изучению патогенеза ишемиивнесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили идр. патологи.

Ведущиепатогенетические факторы ишемиипредставленына схеме 13-1

Схема13-1.Патогенетические факторы ишемии

Приишемии образуются ФАВ (брадикинин,субстанция Р, биогенные амины), которыевызывают раздражение нервных окончанийи имеют важное значение в механизмевозникновения парестезии и боли.

Чувствительностьтканей к ишемии различна: наиболеечувствительна нервная ткань, котораяпогибает через 5-6 минут полной ишемии.Мышечная ткань переносит длительнуюишемию (более 6 часов). Наиболее резистентнак ишемии костная ткань.

Клиническиепроявления ишемии зависят от локализациинарушения органного кровотока. Приишемии центральной нервной системы(ишемическом инсульте) возникаютнарушения памяти, двигательныерасстройства, нарушения речи.

Ишемиякоронарных сосудов приводит к появлениюболей в сердце, снижениюего сократительной функции(ИБС, инфаркт, при длительной гипоперфузиибез выраженного повреждения развиваетсясостояние “гибернации ” – спящиймиокард, ремоделирование и апоптоз).

При ишемии почкивозникает снижение в ней процессафильтрации, увеличение концентрацииренина в крови, повышение артериальногодавления.

Ишемия конечностисопровождается появлением перемежающейхромоты, спастическими формамиангиотрофоневроза (синдром Рейно).

Патогенезразвития ишемии обусловлен за счет либоснижения притока артериальной крови,либо значительного увеличения потреблениятканями кислорода и/или субстратовобмена веществ.

Взависимости от механизмов сниженияпритока крови по артериальным сосудам,в том числе артериолам, выделяют следующиевиды ишемии.

Ангиоспастическая,которая может быть двух видов: нейрогеннойи гуморальной. Воснове нейрогенной ишемиилежит безусловно- и условнорефлекторныймеханизм повышения тонуса вазоконстрикторов(нейротоническая ишемия) и/или падениятонуса вазодилататоров (нейропаралитическаяишемия), возникающего под действиемхолода, флогогенных факторов, травм,хирургических воздействий, опухолей ит.д.

Гуморальнаяишемияобусловлена избыточным образованиемв эндотелии сосудов или другихклеточно-тканевых структурахвазоконстрикторных гуморальных веществ(катехоламинов, простагландина -F2,эндотелина – 1 и 3,

тромбоксанаА2,ангиотензина – 2, вазопрессина, серотонина)или повышение чувствительности к ниммышц артериальных сосудов, а такженедостаточный синтез и активностьвазодилататорных гуморальных веществ(гистамина, простагландинов Е, I,А и др.).

Перераспределительная(как разновидность ангиоспастической)ишемия развивается тогда, когда кровьможет быть перераспределена междуразличными регионами организма врезультате шунтирования крови (из-заформирования функциональных шунтов) иразвитие феномена «обкрадывания».Например, ишемия кожи,подкожнойклетчатки, органов брюш­ной полостинаблюдается при централизациикровообращения, при кровопотере, шоке.Ишемия головного мозга развивается приинтенсивной артериальной гиперемииорганов брюшной полости.

Обтурационнаяишемия характеризуется уменьшениемпросвета артериальных сосудов за счетполной или частичной их за­купоркитромбом, эмболом, утолщения их стенокврезультатеотека, развития атеросклеротическойбляшки или разрастания соединительнойткани. Например для появления стенокардиидостаточно закрытия 1/7 просвета коронарныхсосудов.

Компрессионнаяишемия развивается в результате сдавления (compressio)стенки артериального сосуда извнерастущей опухолью, соединительно-тканнымрубцом, инородным телом, жгутом.

Комбинированная(смешанная)ишемия возникает при комбинации указанныхвыше патогенетических факторов.

Привтором типе ишемии значительноеувеличение потребления тканями кислородаи субстратов метаболизма обычно превышаетих реальную (хотя и возросшую) доставкупоследним.

Например, в силу резковозросшей интенсивности метаболизмаи функциональной активности сердечноймышцы (при тяжелой физической активности,психоэмоциональном и других видахстресса, сопровождающихся значительнойактивизацией СНС, САС, а значит иизбыточной продукцией катехоламинов)повышается коронарный кровоток, однаков меньшей степени, чем потребность этихтканей в кислороде и субстратах обменавеществ. В итоге развивается стенокардияили даже инфаркт миокарда.

Нарядус локальной может развиватьсягенерализованнаяишемия, котораявозникает одновременно в разных органахи тканях большого и/или малого круговкровообращения в результате развитиялибо левожелудочковой, либо правожелудочковойнедостаточности.

Источник: https://studfile.net/preview/1818012/page:4/

Патогенез (механизмы развития) ишемии

Ишемия это патофизиология

Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:

  1. Нейрогенный механизм ишемии

                                                                å                                                                         æ

нейротонический тип                                                      нейропаралитический тип

обусловлен активацией симпатической                                                 при снижении тонуса парасимпатической нервной

нервной системы или увеличением выброса                               системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли,

катехоламинов (при стрессе)                                       хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов).

2. Гуморальный механизм –при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).

3. Механическое препятствие току крови –  при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. 

Последствия ишемии:

–  инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.

Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

  • Скорости развития ишемии.
  • Диаметра пораженного сосуда.
  • Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).
  • Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).
  • Степени развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Этиология (причины) и виды  стаза:

  • Истинный стазвозникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеивании и образовании конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.
  • Ишемический стазстаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.
  • Венозно-застойный стазявляется результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождения проагрегантов и далее агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза:

1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины.

2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках, ионы нейтрализуют их отрицательный заряд, тем самым сближая клетки друг с другом и образуя конгломераты, адгезирующие на интиме (внутренней поверхности) сосудов.

3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп, и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.   

Внешние проявления стаза перекрываются признаками венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стазе – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающимися в норме и способными вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

экзогенная – воздушная (газовая), жирорастворимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

 По локализации:

– артериальная,

– венозная,

– малого круга кровообращения,

– большого круга кровообращения,

– воротной вены.

По механизму развития:

– прямая (при переносе эмболов по ходу кровотока),

– ретроградная (при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести).

Последствия эмболий:

· в артериальных сосудах – развивается ишемия;

· в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Тромбоз –  процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

o артериальные;

o венозные;

o локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

По степени закрытия просвета сосуда:

пристеночные;

закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

· белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

· красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

· смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца.

Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба.

Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Особые виды тромбов:

опухолевый – при врастании ткани опухолей в сосуды;

септический – образуется при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани, в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. 

исходы тромбов:

ü Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

ü Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

ü Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии.

ü Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма.Тромбоз – с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечение гемостаза.

В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и смертельных осложнений.

Последствия тромбоза:ишемия, гангрена, венозная гиперемия, тромбоэмболия.

Нарушение микроциркуляции

  1. Внутрисосудистые нарушения

при этом наблюдается увеличение вязкости крови  и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж» – феномен.

«Сладж» – феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию (разделение) на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

Причины сладжа:

– нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии);

– повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

– повреждение стенок микрососудов.

    Механизмы сладжа:

o Активация клеток с высвобождением из них биологически активных веществ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простагландины, гистамин.

o Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

o Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза), нарушению транскапиллярного обмена, развитию гипоксии и ацидоза, нарушению метаболизма в тканях.

К этой группе относятся процессы, возникающие:

а)  при первичном повреждении ткани, что  приводит:

· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделению ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

б )  при нарушении лимфоотока, которое может быть:

· механическое – при компрессии лимфососудов извне (опухоль, отек), окклюзии их изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

  1. нарушение проницаемости сосудистой стенки

ü При повышении проницаемости сосудистой стенки отмечается увеличение объема транспортируемой жидкости.

â

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки и увеличения объема транспортируемой жидкости:

– увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, что способствует более легкому транспорту плазмы крови через нее;

– активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;

– нарушение целостности стенки сосуда – образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);

– при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов и увеличение размеров пор между ними;

– при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

ü При понижении проницаемости сосудистой стенки отмечается уменьшение объема транспортируемой жидкости.

â

Снижение проницаемости сосудов имеет место при утолщении и/или уплотнении стенки сосуда (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых структур соединительной ткани, при отеке стенки сосуда, при ее гипертрофии и гиперплазии).

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 1252;

Источник: https://studopedia.net/1_52183_patogenez-mehanizmi-razvitiya-ishemii.html

Механизмы развития (патофизиология) ишемической болезни сердца

Ишемия это патофизиология

Ишемическая болезнь сердца — ведущая причина смерти как мужчин, так и женщин во всем мире (ежегодно умирают 7 млн человек). ИБС — это общее название группы патофизиологически родственных синдромов, возникающих в результате ишемии миокарда (дисбаланса между перфузией и потребностью сердца в оксигенированной крови).

Ишемия не только обусловливает дефицит кислорода, но и снижает доступность питательных веществ и удаление метаболитов. Вследствие этого сердце переносит ишемию хуже, чем изолированную гипоксию, например, при тяжелой анемии, врожденном пороке сердца синего типа или длительном заболевании легких.

Более чем в 90% случаев причиной ишемии миокарда служит снижение кровотока из-за обструктивного атеросклеротического поражения коронарных артерий, поэтому ИБС часто называют болезнью коронарных артерий или коронарной болезнью сердца.

В большинстве случаев до появления симптомов проходит длительный период (порой десятки лет) скрытых, медленно прогрессирующих коронарных поражений.

Таким образом, синдромы ИБС являются поздними проявлениями коронарного атеросклероза, который может быть даже у детей или подростков.

ИБС проявляется в виде одного или нескольких клинических синдромов: – инфаркта миокарда (это наиболее тяжелая форма ИБС, поскольку ишемия приводит к гибели миокарда); – стенокардии (степень ишемии недостаточна, чтобы вызвать некроз миокарда, но может быть его предвестником); – хронической ИБС с развитием сердечной недостаточности;

– внезапной сердечной смерти.

Кроме коронарного атеросклероза ишемию миокарда могут вызвать эмболия коронарных сосудов, тромбоз мелких кровеносных сосудов миокарда и сниженное артериальное давление (например, шок).

В условиях обструкции коронарных артерий ишемию могут усугубить повышение потребности сердца в энергии (например, при гипертрофии миокарда или учащении сердцебиения — тахикардии), снижение доставки крови или кислорода вследствие шока и гипоксемия.

Некоторые факторы оказывают неблагоприятные эффекты. Так, тахикардия повышает потребность в кислороде из-за увеличения ЧСС и вместе с тем уменьшает доставку кислорода в результате относительного укорочения времени диастолы, когда происходит перфузия сердца.

а) Эпидемиология. ИБС в ее различных формах является ведущей причиной смерти среди мужчин и женщин в США и других индустриально развитых странах. Ежегодно от ИБС умирают « 500 тыс. американцев. Какой бы высокой ни казалась эта цифра, она ниже показателя смертности, существовавшей 20-30 лет назад. С момента достижения пика в 1963 г.

общая частота смерти от ИБС в США снизилась на 50%.

Это снижение обусловили главным образом следующие факторы: (1) профилактика, направленная на ограничение влияния таких важных факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина в крови и гипертензия;

(2) успехи диагностики и терапии, позволившие предпринимать более раннее, эффективное и надежное лечение.

К ним относятся применение новых медикаментов, создание отделений для лечения коронарных расстройств, тромболизис при инфаркте миокарда, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, внутрисосудистые стенты, коронарное шунтирование и усовершенствованные методы лечения сердечной недостаточности и аритмий. Дополнительное снижение риска возможно за счет поддержания нормального уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, контроля массы тела и профилактического применения ацетилсалициловой кислоты мужчинами среднего возраста.

Тем не менее эта обнадеживающая тенденция в XXI веке будет претерпевать изменения, учитывая ожидаемое удвоение численности населения старше 65 лет к 2050 г. и увеличение продолжительности жизни лиц, родившихся в период резкого роста рождаемости; «эпидемию ожирения» и другие факторы.

Следует отметить, что генетическая детерминация коронарного атеросклероза и ИБС может быть не идентичной, т.к. инфаркт миокарда происходит лишь у небольшого количества больных ИБС.

Например, риск инфаркта миокарда, но не коронарного атеросклероза ассоциируется с генетическими вариантами, модифицирующими метаболизм лейкотриена В4.

Прогрессирование поражений коронарных артерий и их связь с острыми коронарными синдромами.
ИБС — ишемическая болезнь сердца; ИМ — инфаркт миокарда.

б) Патогенез. Доминирующая причина синдромов ИБС — недостаточная перфузия миокарда вследствие хронического и прогрессирующего сужения эпикардиальных коронарных артерий при атеросклерозе и выраженных в различной степени быстрых изменений атеросклеротических бляшек, а также тромбоза и спазма сосудов.

Хронический атеросклероз. Более 90% пациентов с ИБС имеют атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий (одной или нескольких).

Клинические проявления коронарного атеросклероза в целом обусловлены прогрессирующим сужением просвета артерий, приводящим к стенозу (фиксированная обструкция) или острому разрыву бляшек с тромбозом — и то и другое нарушает кровоток.

Симптомы ишемии (чаще это боль в груди — стенокардия), инициируемые физическим напряжением, обусловлены фиксированной обструкцией, закрывающей просвет сосуда на 70% или более.

В случае обструкции такой степени компенсаторного расширения коронарных артерий уже недостаточно, чтобы удовлетворить даже умеренные потребности миокарда.

Закрытие просвета на 90% может привести к неадекватному кровоснабжению миокарда даже в состоянии покоя.

Прогрессирующая ишемия миокарда, индуцированная медленно развивающейся окклюзией, со временем способна стимулировать образование коллатеральных сосудов, которые защищают миокард от ишемии и инфаркта и смягчают эффекты выраженного стеноза.

Атеросклероз часто поражает две или все три основные коронарные артерии: переднюю нисходящую, огибающую и правую коронарную.

Клинически значимые стенозирующие бляшки могут локализоваться в любом месте этих артерий, однако преимущественно располагаются в пределах первых нескольких сантиметров передней нисходящей и огибающей артерий и по всей длине правой коронарной артерии.

Иногда вовлеченными оказываются вторичные эпикардиальные ветви основных артерий (например, диагональные ветви передней нисходящей артерии, ветви тупого края огибающей артерии или задняя нисходящая ветвь правой коронарной артерии), однако атеросклероз ин-трамиокардиальных ветвей встречается редко.

Острое изменение бляшки. Индивидуальный риск клинически значимой ИБС частично зависит от количества атеросклеротических бляшек, их распределения и структуры, а также от степени обструкции. Различия в клинических проявлениях ИБС невозможно объяснить только морфологическими особенностями заболевания.

Это особенно верно в отношении острых коронарных синдромов, нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Острые коронарные синдромы обычно инициируются непредсказуемым и резким переходом атеросклеротической бляшки из стабильного состояния в нестабильное и потенциально опасное для жизни (нестабильные бляшки склонны к разрыву, поверхностной эрозии, изъязвлениям, растрескиваниям и глубокой геморрагии).

В большинстве случаев изменение бляшки приводит к образованию на ней тромба, частично или полностью окклюзирующего пораженную артерию. Эти быстро протекающие процессы часто ассоциируются с воспалением внутри бляшки. Для упрощения изложения спектр острых изменений в атеросклеротических бляшках мы будем называть разрывом или изменением бляшки.

Последствия ишемии миокарда. При каждом синдроме критическим последствием является ишемия миокарда дистальнее уровня стеноза пораженного сосуда. Стабильная стенокардия возникает в результате повышения потребности миокарда в кислороде, которое превосходит способность стенозированных коронарных артерий увеличить доставку кислорода.

Эта форма обычно не ассоциирована с изменением бляшки. Нестабильную стенокардию вызывает изменение бляшки, осложненное частично окклюзивным тромбозом и вазоконстрикцией, что приводит к тяжелому, но кратковременному снижению коронарного кровотока. В некоторых случаях наблюдаются микроинфаркты дистальнее измененной бляшки вследствие тромбоэмболии.

Острое изменение бляшки индуцирует полную тромботическую окклюзию и последующую гибель миокарда. И наконец, внезапная сердечная смерть часто связана с таким атеросклеротическим поражением, когда измененная бляшка служит причиной регионарной ишемии миокарда, индуцирующей фатальную желудочковую аритмию. Далее детально описан каждый из этих синдромов с анализом важных последствий для миокарда.

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Механизмы развития (патофизиология) стенокардии”

Оглавление темы “Патогенез ишемической болезни сердца”:

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/ishemicheskaia_bolezn_serdca.html

Патологическая физиология

Ишемия это патофизиология

Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующееся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей.

Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3.

Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:

1. Нейрогенную, возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов становится выше тонуса вазодилататоров.

2. Компрессионную (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, отеком, лигатурой и т.д.).

3.

Обтурационную (при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой).

4. Перераспределительную (например, ишемия головного мозга при артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как при этом нарушается доставка питательных веществ и кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизированных участков. Однако исход ишемии не однозначен, а зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

Коллатерали – это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт.

Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали.

В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение его выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой.

Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточность коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро.

При закрытии магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не уменьшается.

В этих условиях состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно.

В данной ситуации приток крови к ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксией.

Степень их выраженности зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через коллатерали.

3.

Абсолютная недостаточность коллатералей, которая характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. Такая плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и мозге. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего органа.

При относительной недостаточности коллатералей, связанной с их медленным раскрытием, в том случае, когда при операции необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях по удалению сосудистых аневризм или в целях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную тренировку коллатералей в течение нескольких дней с помощью специальных приспособлений, суживая на некоторое время просвет основной артерии. Развивающееся при этом состояние легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлекторно заставляет коллатерали раскрываться. После такой тренировки перевязка основного сосуда приведет к быстрому раскрытию коллатералей и кровоснабжение органа не нарушится.

Источник: http://www.4astniydom.ru/content/ishemiya

Ишемия

Ишемия это патофизиология
Нарушение периферического кровообращения, основой которого являются замедление или полное прекращение притока артериальной крови, называют ишемией (от греч. lσχω — задерживать, останавливать; αiμα — кровь), или местным малокровием.

Механизм развития ишемии заключается в уменьшении притока крови в систему микроциркуляции.

В связи с этим ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижением местной температуры, нарушением чувствительности в виде парестезии (чувство онемения, покалывания, ползания мурашек), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, снижением артериального давления в участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижением O2 в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. Согласно этому различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия обусловлена сдавливанием приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является результатом частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом полиартериите, также служат причиной ослабления местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими (холод, травма, механическое раздражение) и химическими факторами, биологическими раздражителями (бактериальные токсины) и др.

В условиях патологии ангиоспазм характеризуется большой продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной его остановки.

Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно большего диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Этим рефлексам свойственны выраженная инертность и автономность.

Примером такого типа сосудистых реакций могут служить спазм венечных артерий сердца при раздражении рецепторов внутренних органов (кишечника, желчных протоков, мочеточников, мочевого пузыря, легких, матки), рефлекторный спазм сосудов парного органа (почки, конечности) при раздражении противоположно расположенного.

Ангиоспастическая ишемия также может быть условно-рефлекторной.

Наконец, прямое раздражение расположенного в продолговатом мозге сосудодвигательного центра токсическими веществами, которые содержатся в омывающей его крови, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус (при опухолевом процессе в головном мозге, кровоизлияниях в мозг, повышении внугричерепного давления), наличие патологического, в частности воспалительного, процесса в каком-либо участке промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим проявлениям.

Таким образом, ангиоспазм развивается прежде всего в результате активации нейрогенных α-адренергических, Н1-гистаминергических, серотонинергических, лофаминергических механизмов.

Источником биогенных аминов немедиаторно-го происхождения являются надпочечники (катехоламины) и клетки диффузной нейроэндокринной системы (APUD — система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования), локализирующиеся в различных органах и тканях, которые способны вырабатывать 5-гидрокситриптамин (серотонин), гистамин и дофамин.

В рыхлой соединительной ткани источником гистамина, кроме того, служат тканевые базофилы, в крови — базофилы (гистамин) и тромбоциты (гистамин, серотонин). В развитии ангиоспазма определенную роль играют про-стагландины (ПГР2а и тромбоксан A2). Последний образуется в тромбоцитах, его выделение особенно резко возрастает при их адгезии и агрегации на поврежденной сосудистой стенке.

Наконец, ангиоспастическое действие оказывают вазоактивные пептиды — вазопрессин и ангиотензин II.Большое значение в развитии ангиоспастических реакций имеет эндотелии-1, вырабатываемый эндотелием сосудов. Эндотелий вначале продуцирует прогормон — большой эндотелии-1, состоящий из 39 аминокислотных остатков.

Под влиянием эндотелинпревращающего фермента из большого эндотелина-1 образуется эндотелии-1, который содержит 21 аминокислотный остаток. Это наиболее мощный из всех известных сосудосуживающих факторов, причем его активность более чем в 10 раз превышает активность ангиотензина II.

Основной механизм действия эндотелина-1 заключается в рецепторопосредованном открытии потенциалзависимых кальциевых каналов и высвобождении Ca2+ в цитозоль гладкомышечных клеток из внутриклеточных депо, что вызывает их сокращение и пролиферацию с утолщением сосудистой стенки и уменьшением диаметра сосудов.

Синтез эндотелина-1 усиливают ангиотензин II, катехоламины, тромбин, гипоксия, факторы роста, повреждение эндотелия окисленными липопротеидами или повышенным артериальным давлением. Все эти факторы активируют транскрипцию гена эндотелина-1. NO, ПГЕ2, ПГ12, ПНП, наоборот, угнетают активность этого гена и уменьшают секрецию эндотелина-1.

Эндотелии-1 причастен к возникновению ряда патологических процессов — инфаркта миокарда, нарушения ритма сердца, легочной и системной гипертензии, атеросклероза и др.Механизм активации сократительных белков гладкомышечных клеток зависит от состояния специфических рецепторов. В частности катехоламины воздействуют на α-адренорецепторы.

При их возбуждении, вероятно, прежде всего изменяются электрические свойства мембраны гладкомышечных клеток вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны для Na+, Ca2+, K+, Cl-. Особую роль играет Ca2+, который поступает в клетку из межклеточной жидкости и высвобождается из саркоплазматической сети.

Результатом этого является активация сократительных белков и сокращение гладкомышечных клеток. Используя блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты Ca2+ — верапамил, нифедипин, бефидил), можно предотвратить (в среднем на 50 %) сокращение, вызванное норадреналином.

Ангиотензин II — одно из наиболее мощных сосудосуживающих веществ — оказывает прямое действие на гладкомышечные клетки путем их деполяризации вследствие повышения проводимости каналов для Na+ и Ca2+.Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет изменение чувствительности мышечных элементов сосудистой стенки к норадреналину и вазоактивным пептидам.

Например, ионы натрия, накапливаясь в гладкомышечных клетках, повышают чувствительность сосуда к прессорным веществам — катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину II.В последнее время отмечают участие эндотелия в нормальном функционировании механизма сокращения — расслаблении неисчерченных мышц сосудов.

Повреждение эндотелия лишает его способности выделять фактор релаксации (NO), вследствие чего усиливаются спастические реакции. Последние могут возникать даже при воздействии ацетилхолина и брадикинина, которые в норме вызывают расширение сосудов.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая в участке полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях служит причиной более существенных изменений, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, характеризуется более тяжелым течением, чем развивающаяся медленно, или непродолжительная.

Особенно большое значение в развитии ишемии принадлежит внезапной обтурации артерии, поскольку при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

Ишемия жизненно важных органов (головного мозга, сердца) сопровождается более тяжелыми последствиями, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних — более тяжелыми по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани.

Это связано с тем, что чувствительность тканей к гипоксии фактически определяется двумя факторами: метаболической активностью ткани и интенсивностью коллатерального кровообращения. Ткани с высшим уровнем метаболизма и специфической активности более чувствительны к кислородному голоданию.

Так, нейроны подвергаются необратимой деструкции уже через 3—5 мин полной ишемии, кардиомиоциты — на протяжении 20— 30 мин, тогда как фибробласты в миокарде способны сохранять жизнеспособность в течение нескольких часов.Интенсивность коллатерального кровообращения является вторым лимитирующим фактором устойчивости тканей к ишемии.

По степени развития коллатералей все ткани можно подразделить на три типа: абсолютно достаточные, относительно достаточные и абсолютно недостаточные. Если коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения, то ткань более склонна к ишемии. Классическим примером абсолютно недостаточного коллатерального кровообращения являются ткани головного мозга и миокард. К тканям с относительно достаточным развитием коллатералей можно отнести кишечник, а абсолютно достаточное коллатеральное кровообращение наблюдается в мышечной ткани и коже.Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предыдущее функциональное состояние органа или ткани. Замедление притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани опаснее, чем в состоянии покоя. Особенно важно несоответствие функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают способность сосуда к расширению при увеличении нагрузки, а с другой — повышают его чувствительность к различным вазоконстрикторным факторам. Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также очень ограничена.Следует отметить, что при ишемии наблюдаются изменения процессов фильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта. Снижение давления в микроциркуляторном русле на 10 мм рт. ст. приводит к практически полному прекращению фильтрации и дренажа тканей. Резко сокращается или прекращается поступление кислорода в ткани, обусловливая развитие гипоксии и перестройку метаболизма на анаэробный гликолиз. Уменьшение продукции АТФ нарушает процессы активного транспорта.

Изменения в тканях при ишемии можно разделить на несколько последовательных стадий.

1. Снижение эффективности цикла Кребса, повышение интенсивности гликолиза и пентозного цикла, снижение интенсивности энергетического обмена в целом. Нарушение образования энергии в ишемизированном участке патогенетически связано с недостаточным поступлением кислорода и необходимых для окисления субстратов, снижением активности и синтеза ферментов, выходом их из поврежденных клеток вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, разобщения процессов окисления и фосфорилирования.2. Истощение запасов макроэргических фосфатов сопровождается суммарным повышением уровня Ca2+ в клетке, особенно после длительных периодов ишемии (схема 7).На схеме 7 указаны источники и механизмы повышения цитоплазматической концентрации Ca2+ и последовательность событий, обусловленных их избытком: активация кальцийчувствительных протеиназ и фосфолипаз, необратимые изменения структуры и целостности клеточной мембраны, потеря внутриклеточных адениловых оснований — предшественников синтеза АТФ.В связи с указанными изменениями нарушаются специфические функции клеток (сокращение, секреция и др.), работа ионных насосов, развивается некробиоз.Первые признаки ультраструктурных изменений появляются через несколько минут с момента возникновения ишемии и характеризуются нарушением внутренней структуры митохондрий: наблюдаются их набухание, постепенное накопление жировых капель, последующее исчезновение крист и замещение их гранулярной субстанцией. Дальнейший распад митохондрий, а также эндоплазматической сети и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза — инфаркта. Это, как правило, происходит в паренхиматозных органах, которые отличаются повышенной чувствительностью к кислородному голоданию и особенностями ангиоархитектоники, не позволяющими быстро и эффективно устранить нарушение кровообращения вследствие развития коллатералей. Длительная ишемия кожи, скелетных мышц и костной ткани не вызывает таких тяжелых функциональных и морфологических последствий. Попытки предотвратить развитие постишемических некробиотических изменений с помощью реперфузии не дали положительных результатов, поскольку в условиях реперфузии происходят дальнейшее повышение тканевого уровня кальция, интенсивное повреждения мембран и митохондрий активными кислородными радикалами. Впервые это было установлено при ишемии миокарда. Такую реперфузию проводят под защитой антагонистов кальциевых каналов и антиоксидантов.3. Стадия усиленного биосинтеза основных биохимических компонентов соединительной ткани — коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа. Необходимым условием для его осуществления служит усиление синтеза нуклеиновых кислот.

Реперфузионный синдром. Реперфузионные повреждения тканей возникают после восстановления кровотока в ишемизированном участке ткани или органа. Степень выраженности реперфузионного синдрома зависит от площади повреждения и длительности ишемии.

В случае непродолжительной ишемии возможно восстановление функции ишемизированной ткани. При длительной ишемии, особенно развивающейся в тканях с относительной или абсолютной недостаточностью коллатерального кровообращения, функциональное восстановление ткани не происходит, наоборот, усиливается ее повреждение.

Отсутствие кислорода и питательных веществ в течение периода ишемии создает в тканях условия, при которых истощаются и не восстанавливаются антиоксидантные системы.

Поэтому возобновление циркуляции обусловливает развитие в зоне ишемии свободнорадикального повреждения тканей вследствие образования из начинающего поступать кислорода активных кислородных радикалов на фоне отсутствия антиоксидантной защиты.

Следует отметить, что если участок повреждения ткани большой (например, при синдроме длительного сдавления), то поступление вследствие реперфузии большого количества БАВ и метаболитов из очага ишемии в общий кровоток может стать причиной системных эффектов, вплоть до развития шока.

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1556-ishemiya.html

Ваше Давление
Добавить комментарий