Ишемия миокарда гипертрофия миокарда у ребенка

Ишемия миокарда гипертрофия миокарда у ребенка

Ишемия миокарда гипертрофия миокарда у ребенка

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Гипертрофия миокарда левого желудочка — это болезнь, которая означает, что увеличилась масса мышцы сердца. Часто она является следствием гипертонической болезни, поэтому проявляется практически у всех пациентов, которые болеют гипертонией. На начальном этапе так проявляется реакция организма на повышение давления. Так ли плохо увеличение массы миокарда?

  • Причины и симптомы
  • Диагностика и лечение

Если говорить о мышцах ног и рук, для них это утолщение в процессе повышенной нагрузки является вполне положительным явлением. С сердечной мышцей дело обстоит совсем иначе: сосуды, которые питают сердце, не могут расти также быстро, как мышечная масса.

По этой причине его питание страдает, особенно когда нагрузка на него повышается. Стоит учитывать и тот факт, что в сердце есть проводящая система, которая, можно выразиться, не растет. Из-за этого развиваются зоны аномальной активности и проводимости.

Следствие этому — многочисленные аритмии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Очаговый некроз и ишемия развиваются из-за сбоя кровотока в капиллярах, который происходит из-за того, что размер волокон мышцы достигает критического уровня. Считается, что вес сердца в таком случае превышает норму в два раза.

Наблюдается следующая ситуация: по отношению к объему миокарда площадь поверхности капилляров уменьшается, но расстояние между капиллярами и мышечной клеткой возрастает. В связи с этим миокарду требуется кислорода больше, чем обычно, на 50 процентов.

Это значит, что любой дефицит в его подаче еще больше усугубляет положение.

Пациенты живут с таким состоянием сердца десятки лет. Поэтому, может казаться, что бояться нечего.

Несмотря на это, стоит признать тот факт, что риск последствий и осложнений у тех, кто болен гипертрофией, гораздо выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза нет.

Поэтому, если особых неудобств не дает конкретно эта болезнь, то они запросто могут возникнуть из-за осложнений, возникающих в результате нее. Кроме гипертонии есть другие причины этого недуга. Рассмотрим их ниже.

Причины и симптомы

Гипертрофия может возникнуть из-за гипертонии почек. В этом случае часто поражается левый желудочек. Это можно считать профессиональным заболеванием спортсменов. Иногда у них может развиться и гипертрофия правого желудочка. Могут быть и другие причины развития заболевания. В зависимости от того, какой отдел сердца поражен гипертрофией, причины могут быть разными:

  • ИБС;
  • кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется тем, что желудочки сердца неестественно утолщаются, из-за чего сердце подвержено дополнительным нагрузкам; в основном это наследственное заболевание;
  • избыточный вес, так как этот фактор стал все чаще проявляться у детей, это делает и их склонными к такой патологии сердца;
  • стеноз митрального клапана или его недостаточность;
  • аортальный стеноз;
  • стресс;
  • легочные заболевания; они снижают функционирование почек, что особенно сказывается на левом предсердии;
  • врожденные пороки сердца; это когда сердце за девять месяцев беременности развивается не так, как надо; нарушение функционирования часто связано с митральным клапаном, клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном;
  • дефект межжелудочковой перегородки; из-за этого смешивается кровь двух отделов; в такой смешанной крови, которая поступает к тканям и органам, недостаточно кислорода; чтобы восстановить хорошее питание организма, два отдела сердца начинают работать более усиленно, а это дополнительная нагрузка.

Симптомы гипертрофии сердца зависят от того, какова причина, вызвавшая ее. Частый признак — нарушение сердечного ритма. Кроме того, может наблюдаться:

  • затрудненное дыхание;
  • боль в груди;
  • повышенная утомляемость;
  • трудности с выполнением физических упражнений;
  • одышка;
  • головокружение;
  • обморок;
  • отечность нижних конечностей.

Диагностика и лечение

Диагностировать это заболевание может только врач. Кроме разговора с пациентом, он назначит дополнительное обследование, которое может включать в себя эхокардиографию и ЭКГ. После обследования он назначит необходимые лекарственные препараты. Кроме этого, лечение включает в себя следующие действия:

  • избавление от лишней массы тела. это помогает снизить артериальное давление;
  • отказ от курения;
  • уменьшение потребления соли, что также способствует снижению давления;
  • увеличение физической нагрузки, но только после обсуждения с врачом;
  • диета.

Да, сильно бояться гипертонии не стоит, но и легкомысленно относиться к этой болезни тоже нельзя. Если все держать под контролем, здоровье не будет давать сбой!

Источник: https://gipertoniya-aritmiya.ru/gipertoniya/ishemiya-miokarda-gipertrofiya-miokarda-u-rebenka/

Гипертрофическая кардиомиопатия у детей — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Ишемия миокарда гипертрофия миокарда у ребенка

На основании собственного опыта и данных литературы даётся описание генетической природы гипертрофической кардиомиопатии, её клинической картины, результатов инструментальных исследований. Обсуждается лечение. Даны критерии неблагоприятного прогноза.

Hypertrophic cardiomyopathy in children

our experience and the literature describes the genetic nature of hypertrophic cardiomyopathy, its clinical presentation, results of instrumental studies. It is  discuss the treatment. Some criteria of poor prognosis were held.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – структурное и функциональное поражение миокарда с увеличением его толщины (массы) с известным или предполагаемым генетическим дефектом белка саркомера кардиомиоцитов, наследуемое аутосомно-доминантно с различными пенетрантностью и экспрессивностью при отсутствии системной гипертензии, болезней накопления, гипотиреоза, атеросклеротического коронаросклероза, пороков клапанов, врождённых пороков сердца и других состояний, которые бы могли объяснить увеличение массы миокарда. Современные возможности лечения ГКМП с длительной поддержкой достаточно высокого качества жизни актуализировали проблемы ранней диагностики и адекватного выбора тактики ведения пациента [1, 2].

            Этиология.ГКМП наследуется по законам Менделя по аутосомно-доминантному типу. Форма заболевания у пробандов и их ближайших родственников совпадают в 60% случаев. Гены, ответственные за заболевание, локализуются на 6 хромосоме (15 генов) и на длинном плече 14 хромосомы [3].

Изменения генов представлены более чем 400 миссенс-мутациями, ответственными за регуляторные, структурные или функциональные характеристики тонких или толстых нитей кардиальных саркомеров (тяжёлая цепь β-миозина, актин, титин, миозин-связывающий протеин С, тропомиозин Т и др.). Само по себе число мутаций и определяет клиническую вариативность ГКМП.

Более половины всех генетически идентифицированных случаев ГКМП определяются мутациями 3 генов, определяющих дефекты тяжёлой цепи β-миозина, миозин-связывающего протеина С, кардиального тропонина Т. Другие 13 генов ответственны за нечастые случаи дефектов титина, α-тропомиозина, α-актина, кордиального тропонина I, лёгкой цепи миозина.

Но среди людей с клинически и инструментально диагностированной ГКМП и подвергшихся молекулярно-генетическому тестированию, аномалии генов выявлены только в 50-80% случаев [4, 5]. Это значит, что в 20-50% мы имеем дело с ещё не идентифицированными мутациями. Вполне вероятно, что для разных популяций будут характерны свои мутации.

Так, высказывается мнение, что для российской популяции может быть характерна миссенс-мутация в гене β-MHC.

Полиморфизм клинической картины объясняется недостаточно изученным взаимодействием различных генов (мутация MYH7 – выраженная гипертрофия, раннее начало и тяжёлое течение; мутация TNNT2 – умеренная гипертрофия; мутация MYBPC3 – неполная пенетрантность и относительно поздний дебют), пола, внешних факторов.

Патофизиология. Дефект гена приводит к дискоординации деятельности миофибрилл и с последующим фиброзом и гипертрофией миокарда. Хаотичность клеточной структуры возникает уже в областях без признаков гипертрофии и являющихся аритмогенным субстратом желудочковых тахикардий и фибрилляций.

Одновременно утолщается интима интрамуральных коронарных артерий, нарушается транспорт кислорода в утолщенный миокард, возникают ишемия, гибель клеток, склероз. Стенки желудочков утолщаются, но внутренний размер остаётся неизменным или даже уменьшается.

Систолическая функция длительное время не изменяется, ригидность миокарда резко повышается, возрастает конечно-диастолическое давление, тормозится возврат крови. Гипертрофированный миокард может сужать выносной тракт ЛЖ.

Степень обструкции варьирует в зависимости от толщины межжелудочковой перегородки, расположения митрального кольца, переднесистолического движения створок митрального клапана, интенсивности сокращения миокарда (поэтому противопоказаны препараты дигиталиса). Степень обструкции не коррелирует с риском внезапной смерти. Прогрессия болезни приводит к дилятации желудочков.

В эксперименте на животных с положительным ГКМП-генотипом, но отрицательным фенотипом показано, что назначение блокаторов кальциевых каналов до развития гипертрофии способно предотвратить заболевание [6]. Такая экспериментальная терапия проводится и у людей, пресимптомных носителей генотипа ГКМП.

Распространённость ГКМП у детей составляет 3-5: 1 млн, медиана возраста – 7 лет, 1/3 всех случаев диагностируется в возрасте до 1 года. У 25-58% родственников 1 степени выявляются эхографические признаки ГКМП. Частота ГКМП приблизительно одинакова в различных популяциях, хотя в Азии чаще встречаются атипичные варианты ГКМП.

Среди детей гендерных различий в частоте ГКМП, но во взрослом состоянии, заболевание чаще выявляется у мужчин. Различия объясняют гормональными факторами, влиянием внешней среды, более яркой симптоматикой или большей степенью обструкции выносного тракта ЛЖ у мужчин.

Всё это и обуславливает более частые исследования, приводящие к диагностике ГКМП.

Клиническая картина. Жалобы могут отсутствовать,  и в этих случаях диагностика ГКМП является результатом случайных эхокардиографических исследований.

По результатам собственных исследований (84 больных), чаще встречаются указания на обмороки, одышку, чувство перебоев в сердце и др.

По результатам суточного мониторирования артериального давления, регистрируется склонность к брадикардии, видимо, за счёт снижения выброса из ЛЖ.

Одышка – один из самых ранних симптомов и встречается у 90% больных. Одышка обусловлена высокой ригидностью утолщенного миокарда, повышением конечно диастолического давления и переносом давления на малый круг кровообращения.

Обмороки и предобморочные состояния типичны для ГКМП, особенно для детей и подростков с малым диаметром ЛЖ и желудочковой тахикардией или синдромом слабости синусового узла или дисфункцией синусового узла при суточном мониторинге.

В нашей группе пациентов они встречались у 27%, чаще при обструктивной форме ГКМП. Наличие обмороков – показатель высокой вероятности внезапной смерти.

Предобморочные состояния, возникающие при резком переходе в вертикальное положение, могут быть обусловлены преходящими предсердной или желудочковой тахиаритмией и рассматриваются как предиктор внезапной смерти.

Головокружения часто беспокоят детей с ГКМП с высоким градиентом в выносном тракте ЛЖ и усиливаются при физической нагрузке или при гиповолемии (обильное отделение пота при жаре), быстром переходе в вертикальное положение или реакцией Вальсальвы при дефекации. Головокружение может быть при нарушениях ритма со снижением перфузии мозга. Кратковременные эпизоды нарушения ритма проявляются пресинкопами и головокружением, в то время как устойчивые нарушения ритма приводят к обморокам и внезапной смерти.

Ангинозные боли типичны для детей с ГКМП. При этом нет атеросклеротического коронаросклероза.

Симптоматика ишемии миокарда объясняется повышенной потребностью утолщенного миокарда в кислороде, что при нарушении диастолы приводит к субэндокардиальной гипоксии, особенно при физических нагрузках.

Чувство перебоев в сердце объясняется преждевременными предсердными или желудочковыми сокращениями, интермиттирующим атрио-вентрикулярным блоком, суправентрикулярной или желудочковой тахикардией. Недиагностированная желудочковая тахикардия – показатель высокого риска внезапной смерти.

Ортопноэ  и пароксизмальная ночная одышка – признаки сердечной недостаточности при тяжёлых вариантах ГКМП с венозным застоем в лёгких.

Застойная сердечная недостаточность у детей встречается всего в 10% случаев (значительно реже, чем у взрослых) и в основном в возрасте до 1 года. Она свойственна пациентам с наиболее выраженным утолщением миокарда.

Застойная сердечная недостаточность является результатом двух повреждающих факторов: высокой ригидности миокарда и субэндокардиальной ишемии.

Верхушечный толчок разлитой, приподнимающий, смещён влево. Типичен двойной толчок, верхняя часть которого образована усиленным сокращением левого предсердия. Самым типичным для ГКМП является тройной верхушечный толчок, последняя часть которого вызвана изометрическим сокращением желудочка. Но этот вариант встречается крайне редко.

Венозный югуллярный пульс – выраженная волна «а» на флебограмме: резкое повышение конечно диастолического давления в ЛЖ с повышением давления в малом круге кровообращения и утолщение межжелудочковой перегородки с уменьшением полости правого желудочка, в итоге, с торможением притока к нему.

Кародитный пульс высокий, быстрый и короткий, что объясняется высокой скоростью потока крови через суженный выносной тракт ЛЖ. В ряде случаев каротидный пульс предстаёт как последовательная двойная пульсация сонной артерии: 1 пик – как описано ранее, 2-ой – невысокий подъём артерии в поздней систоле после падения градиента.

Аускультативно I тон не изменён, II —  обычно расщеплён, при очень высоком градиенте – парадоксально. Нередко выслушивается ритм галопа или III тон, но при ГКМП он не имеет такого прогностического значения как при клапанном стенозе аорты. Часто определяется IV тон за счёт форсированной систолы предсердия, преодолевающего сопротивление притоку крови в ЛЖ.

Систолический шум выброса ромбовидный (кресчендо-декресчендо) наилучшим образом выслушивается в точке между верхушкой и левым краем грудины, ирраидиирует надгрудинно, но не передаётся на сонные артерии. Интенсивность шума определяется субаортальным градиентом в выносном тракте ЛЖ.

Так как степень градиента давления варьирует в зависимости от обструкции, объёма притекающей крови, интенсивность шума непостоянна.

Шум уменьшается при увеличении преднагрузки: проба Вальсальвы, проба Мюллера (после форсированного выдоха движение вдоха совершается при закрытых рте и носе (возникает субатмосферное давление в грудной клетке и лёгких = инвертированная проба Вальсальвы), положение на корточках.

Градиент увеличивается и шум становится громче при снижении преднагрузки (нитраты, диуретики, в положении стоя) или снижении после нагрузки (вазодилятаторы). Голосистолический шум возникает при переднесистолическом движении митрального клапана и очень высоком градиенте в выносном тракте ЛЖ. У 10% детей с ГКМП выслушивается диастолический шум декресчендо регургитации на аортальном клапане, но при доплерографии минимальная и умеренная аортальная регургитация определяется у 33%.

Дополнительные исследования.  Электрокардиографически чаще всего выявляются признаки гипертрофии ЛЖ, отклонение электрической оси сердца, нарушения проводимости, синусовая брадикардия (33%) с эктопическим предсердным ритмом и расширением предсердия. При мутации аденозинмонофосфат активированном PRKAG2 ГКМП сочетается с врождённым синдромом Вольф-Паркинсон-Уайта и нарушениями проводимости.

Сравнительно часто встречаются глубокие зубцы Q в прекардиальных отведениях (40%), фибрилляция предсердий (плохой прогностический признак) и аномалии волны Р. Величина зубца Q прямо коррелирует с толщиной миокарда задней стенки ЛЖ (рис. 1).

Рисунок 1. Электрокардиограмма больного Н. 5 лет с обструктивной формой ГКМП. Отмечается патологически глубокий зубецQ в отведениях I, AVL, V5-V6.  Снижен вольтаж зубцаR в отведениях II, III, AVF, V6. Толщина межжелудочковой перегородки по данным ЭХОКГ составляет 1,5 см, задней стенки левого желудочка — 0,7 см.

ЗубецQ в отведениях II, III, aVFрегистрировался преимущественно у больных с умеренной изолированной гипертрофией миокарда. При тяжёлом прогрессирующем течении ГКМП помимо отведений II, III, aVF зубец Q регистрировался в отведениях V4-V6, при комбинированой гипертрофии миокарда ЛЖ и правого желудочка – в отведениях I, II, aVL, V4-V6.

Можно предположить, что патологический зубец Q является не только изолированным признаком гипертрофии межжелудочковой перегородки, но и косвенным признаком особенностей гипертрофии ЛЖ. Типичны изменения процесса реполяризации: снижение амплитуды волны Т (21% обследованных), его выраженная инверсия (61%) вплоть до гигантских отрицательных Т в отведениях V1-V6.

Для больных с обструктивной формой ГКМП характерны атриовентрикулярные блокады.

При холтеровском мониторировании нарушения ритма и проводимости регистрируются значительно чаще, чем при одномоментной записи ЭКГ.

Существуют большие и малые ЭКГ-критерии ГКМП. Большие критерии включают в себя: 1) изменение волны Q (>40 мсек или 1/3R) по меньшей мере в 2х отведениях и 2) инверсия волны Т (≥3 мм) по меньшей мере в 2х отведениях. Малые: 1) увеличение левого предсердия (Pv1), 2) PR

Источник: http://pmarchive.ru/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya-u-detej/

Незаметная вначале, и угрожающая жизни при прогрессировании гипертрофия миокарда

Ишемия миокарда гипертрофия миокарда у ребенка

Увеличенный объем и масса сердца за счет миокарда называется гипертрофией. Она является признаком повышенного давления в большом или легочном круге кровообращения, а также нарушения гемодинамики внутри полостей сердца при пороках.

При тяжелой степени гипертрофии развивается сердечная недостаточность, может потребоваться трансплантация сердца. В норме встречается гипертрофия правого желудочка в подростковом периоде, а левого – при занятиях споротом или тяжелых физических профессиональных нагрузках.

Механизм развития гипертрофии миокарда

Гипертрофия является компенсаторной реакцией на перегрузку. Мышечное волокно испытывает усиленное напряжение, в ответ на это активируется образование в нем клеточных компонентов. Каждый кардиомиоцит увеличивается в объеме, за счет чего на единицу площади давление понижается.

Анатомия сердца

Увеличивается миокард той части сердца, на которую приходится главная нагрузка. Поэтому чаще гипертрофируются желудочки, а мышцы предсердий долгое время остаются в норме.

Рекомендуем прочитать о скрытой сердечной недостаточности. Вы узнаете о классификации ХСН, причинах и механизме развития, симптомах, диагностике и профилактики скрытой СН.
А здесь подробнее о лечении народными методами сердечной недостаточности.

Гипертрофия левого желудочка

Самая распространенная причина – артериальная гипертония, она приводит к затруднению выброса крови в большой круг кровообращения, что требует значительной силы от сердечной мышцы. Со временем возникает увеличение толщины стенки различной степени выраженности.

Причинами увеличения мышечного слоя левого желудочка могут быть:

  • стеноз клапана аорты из-за инфекционного эндокардита, атеросклероза;
  • гипертрофическая кардиомиопатия наследственного происхождения;
  • усиленные физические нагрузки;
  • избыточная масса тела;
  • изменение гормонального фона;
  • нефропатия с гипертоническим синдромом.

Гипертрофия левого желудочка при стенозе аортального клапана

Гипертрофия правого желудочка

Возникает после перенесенных хронических заболеваний легких обструктивного характера.

Миокард правого желудочка увеличивается из-за того, что в легочном круге кровообращения нарастает давление, создавая затруднение для выброса крови. Второй по частоте причиной является венозный застой при сердечной недостаточности.

При сужении клапана легочной артерии и врожденных нарушениях строения сердца также может отмечаться утолщение миокарда в области правого желудочка.

Гипертрофия левого предсердия

Кровь из левого предсердия поступает в желудочек сквозь митральный клапан, если отверстие сужено, то предсердию нужно прикладывать дополнительную силу для проталкивания крови.

При недостаточности клапана имеется обратный возврат части жидкости, приводящий к нарастанию объема предсердного выброса. Такая патология встречается при ревматизме и атеросклерозе.

Кроме этого, все факторы гипертрофии левого желудочка приводят к постепенному увеличению миокарда в левом предсердии.

Гипертрофия левого предсердия при стенозе митрального клапана

Гипертрофия правого предсердия

Причины патологического разрастания мышечного слоя в подобных случаях такие:

  • бронхиальная астма;
  • обструктивный бронхит;
  • легочная эмфизема;
  • склерозирование легочной ткани;
  • нарушение строения клапана легочной артерии и трикуспидального;
  • дефект перегородки между желудочками;
  • гипертрофия правого желудочка.

Гипертрофия правого предсердия при недостаточности трехстворчатого клапана

Кровь в правое предсердие приходит из венозного русла, попадает в правый желудочек через трикуспидальный клапан, затем в легочную артерию.

Если на каком-нибудь участке появляется препятствие, то со временем повышенное давление ведет к гипертрофии мышечных волокон.

При болезнях легких в них разрастается соединительная ткань, микроциркуляция нарушается и давление в легочных сосудах нарастает. Поэтому правая половина сердца вынужденно гипертрофируется.

Виды гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда является неоднородным заболеванием. Мышечные волокна могут расти в толщину и длину. Поэтому выделены две разновидности – концентрическая и эксцентрическая гипертрофия.

Концентрическая гипертрофия

Возникает при нагрузке повышенным давлением крови. Мышечные волокна не изменяются по длине, их объем возрастает из-за утолщения. Миокард становится более широким в поперечном срезе, но конечный диастолический объем не меняется. Такая форма гипертрофии приводит к нарушению коронарного кровотока и ишемическим изменениям в сердечной мышце.

Эксцентрическая гипертрофия

Эта разновидность вызвана перегрузкой большим объемом крови. Полость сердца удлиняется, мышечные волокна растут за счет продольного размера. Характеризуется увеличенным сердечным выбросом и низким сопротивлением периферических сосудов.

Стадии развития поражения левого желудочка и предсердий

Первая стадия гипертрофии названа аварийной. Нагрузка на мышцу сердца больше, чем его возможности. Компенсаторно возрастает поглощение клетками кислорода и глюкозы из крови, понижается содержание калия, креатинфосфата. Активизируются процессы образования белков и энергии, мышечные волокна ускоренно увеличиваются в объеме.

Вторая стадия характеризуется устойчивой гипертрофией. В этот период напряжение мышечных клеток равно по силе давлению на них. Обмен веществ нормализуется, сердце может адекватно реагировать на увеличенную нагрузку на протяжении длительного промежутка времени.

На третьей стадии происходит истощение резервных возможностей. Если нагрузка продолжает нарастать, то рост мышцы не подкрепляется развитием сосудистой сети.

В миокарде развиваются ишемические и дистрофические процессы, а функционирующие клетки замещаются соединительнотканными. Сердце не может обеспечить нормальный выброс крови. Следствием этого является прогрессирование сердечной недостаточности.

Угроза для здоровья и жизни при гипертрофии миокарда

Увеличение мышечного слоя сердца может длительное время не проявляться, а клиническая картина будет связана с патологией, которая привела к гипертрофии – артериальной или легочной гипертонией, пороками сердца. После завершения стадии компенсации нарастают признаки застойных явлений в сосудах. По мере прогрессирования болезни усиливается сердечная недостаточность и изменения в самом миокарде.

Тяжелее всего протекает гипертрофия левого желудочка, так как он отвечает за снабжение кислородом всех органов, а тонус артериального русла большого круга кровообращения значительно выше, чем в сосудах легких. Поэтому при длительной перегрузке возникают такие осложнения:

  • ишемия миокарда в виде стенокардии или инфаркта;
  • разнообразные аритмии;
  • внезапная остановка сердца.

При недостаточности правых частей сердца в период декомпенсации возникает переполнение кровью венозного русла – отеки, увеличение печени, скопление жидкости в грудной клетке и брюшной полости.

Признаки гипертрофии миокарда у человека

Симптомы гипертрофии сердечной мышцы зависят от локализации поражения миокарда. Они проявляются только при появлении недостаточности кровообращения. При левожелудочковой могут быть такие признаки:

  • нарастающая слабость, головокружение и затруднение дыхания;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • сердечная боль;
  • аритмия;
  • обморочные состояния.

Застой крови в легочных артериях и системных венах проявляется:

  • затруднением дыхания, болями в грудной клетке;
  • кашлем;
  • отеками;
  • тяжестью в правом подреберье.

На начальных этапах гипертрофии она не дает никаких симптомов и выявляется только при дополнительном обследовании, чаще всего по ЭКГ.

Признаки, которые выявит ЭКГ

При гипертрофии левого желудочка изменения зубцов и интервалов выражены в левых грудных отведениях: R увеличен, ST ниже линии, Т отрицательный или двухфазный, блокирована частично или полностью левая ножка пучка Гисса, ось сердца смещена влево. Если увеличен в объеме миокард правого желудочка, то все эти изменения проявятся в правых отведениях, ось будет смещена вправо, блокада правой ножки пучка Гисса.

Особенности гипертрофии правого и левого желудочка на ЭКГ

При гипертрофии предсердий изменяется конфигурация зубца Р. Его первая половина соответствует правому, а вторая — левому предсердию. Поэтому, в зависимости от стороны поражения, может увеличиваться или деформироваться одна из вершин.

ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого предсердия

Диагностические методы для подтверждения диагноза

Признаки гипертрофии миокарда на электрокардиограмме достаточно типичные, но для того, чтобы оценить степень и компенсаторные возможности сердца, используют инструментальные методы:

  • УЗИ сердца – исследуют утолщение стенок и перегородки, участки пониженной сократимости, пороки строения.
  • ЭхоКГ – определяют размеры миокарда и полостей сердца, градиент давления между желудочками и сосудами, сердечный выброс, наличие обратного тока крови.
  • Нагрузочные тесты – после стандартизированной нагрузке на беговой дорожке или велоэргометре снимают ЭКГ, ЭхоКГ и проводят УЗИ для оценки состояния миокарда и устойчивости к физическим нагрузкам.

При необходимости уточнения диагноза может быть назначены коронарография и МРТ сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для эффективного лечения нужно устранить причину гипертрофии – понизить артериальное давление, восстановить проходимость бронхов, провести антибактериальную терапию инфекционных или эндокринных заболеваний, реконструктивные операции при пороках строения сердца и сосудов.

Во многих случаях это должно быть подкреплено модификацией образа жизни пациентов, так как при наличии вредных привычек лекарственные препараты дают кратковременное облегчение.

Медикаментозное

При гипертрофии левого желудочка (предсердия) назначается гипотензивная терапия, используются такие группы медикаментов:

  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (Эналаприл);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Козаар);
  • мочегонные препараты (Торасемид);
  • бета-блокаторы (Бисопролол) и антагонисты кальция (Дилтиазем).

Если увеличена толщина стенок правых отделов сердца, то лечение направлено на снятие спазма бронхиальных путей. Для этого применяются различные бронхолитические и откашливающие препараты, снижающие вязкость мокроты. Кроме этого, вне зависимости от локализации гипертрофии, используют лекарственные средства для укрепления сердечной мышцы, антиоксиданты, витамины.

Образ жизни

Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений, рекомендуется:

  • избавиться от лишнего веса;
  • исключить курение и прием алкоголя;
  • снизить содержание соли, животных жиров в рационе;
  • включить в ежедневный распорядок дня минимум 30 минут для посильной физической нагрузки.

Занятия спортом разрешаются только при отсутствии аритмии и сердечной недостаточности. Всем пациентам без признаков декомпенсации кровообращения можно советовать пешие прогулки, плавание, йогу. Для того, чтобы подобрать необходимую нагрузку, нужно пойти кардиологическое обследование со специальными тестами.

О симптомах, диагностике и лечении гипертрофии левого желудочка смотрите в этом видео:

Пересадка сердца как единственный выход на поздней стадии

Искусственное сердце

В том случае, если гипертрофия миокарда вовремя не диагностирована, больной не получал адекватного лечения, сердце перестало должным образом выполнять свои функции, то крайней мерой является трансплантация. Эта операция проводится при наличии таких условий:

  • Возраст до 65 лет.
  • Без операции продолжительность жизни менее года.
  • Одышка и сердцебиение, резкая слабость возникают при ходьбе менее чем на 20 — 50 метров или при малейшей нагрузке.
  • Нет устойчивой легочной гипертензии.
  • Пациент не употребляет алкоголь, наркотики, не курит.
  • Имеется психологическая стабильность.

Рекомендуем прочитать о дисгормональной миокардиодистрофии. Вы узнаете об этиологии и симптомах данного патологического состояния, диагностике, вариантах лечения.
А здесь подробнее об адреноблокаторах при гипертонии.

Профилактика развития гипертрофии миокарда

Для того, чтобы не допустить перегрузку сердечной мышцы, необходимо контролировать уровень артериального давления, особенно после 40 лет, даже при отсутствии клинических признаков гипертонии (головные боли, головокружения, усиленное сердцебиение).

Минимум раз в год нужно пройти профилактическое обследование, которое включает анализ крови на липидный профиль, почечные и печеночные пробы, уровень сахара, а также электрокардиографическое исследование.

При наличии избыточного веса сердечная мышца работает в усиленном режиме, поэтому рекомендуется соблюдение диетического питания и повышение физической активности для лечения ожирения. Режим тренировок должен соответствовать индивидуальным возможностям. Поэтому для того, чтобы получить нужный эффект от занятий, требуется консультация кардиолога.

Таким образом, гипертрофия миокарда может не проявляться симптомами до тех пор, пока сердце успешно справляется с перегрузками. После того, как резервы компенсации исчерпаны, развиваются осложнения в виде сердечной недостаточности и ишемии миокарда. Для профилактики нужно своевременно лечить заболевания, вызывающие повышенную нагрузку на сердце, придерживаться здорового образа жизни.

Источник: http://CardioBook.ru/gipertrofiya-miokarda/

Ваше Давление
Добавить комментарий