Легочная артериальная гипертензия презентация

Презентация на тему: Легочная гипертензия

Легочная артериальная гипертензия презентация

Подготовила Есаулова Татьяна6 курс 54 группа

2

Слайд 2: Определение ЛГ

Легочная гипертензия – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое приводит к развитию правожелудочковой СН и преждевременной гибели пациентов.

3

Слайд 3: Определение ЛГ

ЛГ диагностируется при среднем давлении в ЛА > 25 мм рт.ст. в покое и > 30 мм рт.ст. при физической нагрузке

4

Слайд 4: Классификация ЛГ

.В 1998 г. во время II Всемирного Совещания по ЛГ, проходившего в г. Эвиане (Франция), была предложена классификация ЛГ, основанная на клинических проявлениях.

Цель ” Эвианской классификации” заключалась в выделении вариантов ЛГ, имеющих сходные патофизиологические механизмы, клинические проявления и лечебные подходы.III Всемирный симпозиум по легочной артериальной гипертензии, проведенный в 2003 г. в г.

Венеции (Италия), оценил целесообразность использования ” Эвианской классификации” и предложил некоторые изменения.

отказ от термина “первичная легочная гипертензия” и замена его термином ” идиопатическая легочная артериальная гипертензия “, пересмотр места легочной вено- окклюзивной болезни (ЛВОБ) и легочного капиллярного гемангиоматоза (ЛКГ) в классификации, пересмотр факторов риска и состояний, связанных с ЛАГ

5

Слайд 6: Факторы риска ЛГ

Во время Эвианского совещания в 1998 г. различные факторы риска и состояния, связанные с ЛАГ, были классифицированы соответственно силе их взаимосвязи с ЛАГ и их вероятной причинной роли.

“Определенными”  были названы взаимосвязи, выявленные в нескольких однонаправленных наблюдениях, включая крупное контролируемое или эпидемиологическое исследование с однозначным результатом.

“Очень вероятные”  взаимосвязи означали результаты нескольких однонаправленных исследований (в том числе крупных серий наблюдений и исследований), но в которых причина заболевания не была установлена.

“Вероятными”  считались взаимосвязи, выявленные в сериях случаев, регистрах или на основании мнений экспертов.”Маловероятными”  назывались предполагаемые факторы риска, связь которых с ЛАГ не была установлена в контролируемых исследованиях.

7

Слайд 8: Патогенез легочной артериальной гипертензии

До настоящего времени точно неизвестны процессы, инициирующие патологические изменения, характерные для легочной артериальной гипертензииПовышение ЛСС связано с различными механизмами, в том числе с  вазоконстрикцией, обструктивным   ремоделированием стенки легочных сосудов, воспалением и тромбозом.

9

Слайд 10: Клинические признаки и симптомы ЛГ

Все клинические симптомы ЛГ, выявляемые при расспросе и осмотре больных, не патогномоничны затрудняет раннюю диагностику.Одышка инспираторного характера1.присутствует в покое; 2. усиливается при незначительной физической нагрузке; 3. сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки).Боли в грудной клеткеГоловокружения и обморокиСердцебиения и перебои в работе сердца

11

Слайд 11: Клинические симптомы ЛГ

Боли в грудной клеткеГоловокружения иобморокиСердцебиения иперебои в работе сердца

12

Слайд 12: Клинические симптомы ЛГ

КашельСвязан с застойными явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхахКровохарканье< 10% больныхВследствие ТЭ в мелкие ветви ЛА и разрыва мелких легочных сосудов в связи с высокой ЛГ

13

Слайд 13: Физикальный осмотр

АкроцианозФаланги пальцев в виде«барабанных палочек»,ногти в виде «часовых стекл »Изменения грудной клетки(бочкообразная приэмфиземе легких)Признаки правожелудочковой СН (набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки, асцит)

14

Слайд 14: Физикальный осмотр

Аускультативные признакиАкцент II тона над ЛАП ансистолический, систолический шум трикуспидальной недостаточностишум Грехема-Стилла

15

Слайд 15: Симптомы прогрессирования заболевания

Отеки нижних конечностейАсцитСнижение аппетитаВыраженная слабостьДисфункция ПЖ + нарастание степени трикуспидальной недостаточности

16

Слайд 16: Инструментальные методы обследования

ЭКГПризнаки гипертрофии и перегрузки ПЖПризнаки дилатации и гипертрофии ПП ( p- pulmonale )Отклонение электрической оси сердца вправоЧувствительность ЭКГ при ЛГ 55%, а специфичность 70%У больных с тяжелой ЛГ можно регистрировать неизмененную ЭКГНе является скриннинговым методом

17

Слайд 18: Рентгенография органов грудной клетки

Основные рентгенологические признаки ЛГ:Выбухание ствола и левой ветви ЛА, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердцаРасширение корней легкихУвеличение правых отделов сердцаПовышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка

19

Слайд 20: ЭХО-КГ

Трансторакальную ЭхоКГ считают отличным скрининговым методом диагностики ЛГ.Позволяет оценить уровень СДЛА и также обнаружить причины, вызвавшие ЛГСистолическое давление в ЛА эквивалентно СД в ПЖ при отсутствии обструкции ЛАОпределение СДЛА с помощью модифицированного уравнения Бернулли.

21

Слайд 21: ЭХО-КГ(1)

Уравнение Бернулли∆ Р=4 V2, где ∆Р – градиент давления через трехстворчатый клапан, V – скорость трикуспидальной регургитации в м/с.Если ∆Р 85 мм рт.ст. СДЛА = ∆Р+15 мм рт.ст.Трикуспидальная регургитация определяется у большинства больных ЛГ (74%)

22

Слайд 22: ЭХО-КГ(2)

СДПЖ у здоровых людей в возрасте 1-89 лет составляет 28±5 мм рт.ст. ( 15-57 мм рт.ст.) и увеличивается с возрастом и ростом ИМТ.Мягкая ЛГ может быть установлена при 36-50 мм рт.ст. или скорости т рикуспидальной р егургитации 2,8 – 3,4 м/сек.

23

Слайд 24: ЭХО-КГ(3)

У пациентов с ЛГ имеет местоРасширение полостей ПП и ПЖУтолщение передней стенки ПЖИзменяется характер движения МЖП: в систолу она смещается «парадоксально» в сторону ПЖ

25

Слайд 26: Катетеризация правых отделов сердца

Катетеризация правых отделов сердца является основным методом прямого измерения давления в легочной артерии. Выполняют с целью верификации диагноза ЛГ, оценки тяжести гемодинамических нарушений и проведения тестов на вазореактивность.

Достоверные признаки легочной гипертензии  — значения давления в легочной артерии  больше 25 мм рт. ст. в покое или больше 35 мм рт. ст. при нагрузке.

При этом остается нормальным или даже пониженным давление заклинивания легочной артерии ( ДЗЛА) — не больше 10–12 мм рт. ст.

27

Слайд 28: Оценка тяжести ЛГ – ФК

Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация ВОЗ – модифицированный вариант классификации NYHA, предложенной для пациентов с СН

29

Слайд 30: Лечение ЛГ

В лечении легочной артериальной гипертензии используют:1 ) Кислород, диуретики, дигоксин ; 2) Антикоагулянты ; 3) Вазодилататоры (при положительном тесте на вазореактивность ); 4) Антагонисты рецепторов эндотелина ; 5) Простагландины и их аналоги; 6) Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5); 7) Хирургические методы лечения легочной гипертензии.

31

Слайд 31: Медикаментозное лечение ЛГ

Антикоагулянты и дезагрегантыПоказания: наличие ФР венозных ТЭ (СН, малоподвижный образ жизни)ОАК ( варфарин )НМГ ( Надропарин, ЭноксапаринДезагрегант – АспиринДиуретикиПозволяют улучшить клиническое состояние больных ЛГ и рекомендуются во всех случаях декомпенсации ЛГ.Фуросемид20 – 120 мг/ сут.Этакриновая кислота 50 – 100 мг/ сут.Тщательный контроль электролитов крови!функции почек!

32

Слайд 32: Лечение ЛГ

КислородотерапияБольшинство больных имеют незначительную артериальную гипоксемию в покое.Эффективность длительных (до 12-15 часов/ сут.) ингаляций О2 (2 л/мин.) показана у больных ЛГ на фоне ХОБЛ.

Сердечные гликозиды и инотропные препаратыД игоксинАнтагонисты кальцияСчитаются препаратами первого ряда в лечении ЛГ при положительном ответе на острый вазореактивный тест.

Выбор препарата определяется исходной ЧССДигидропиридиновые АКДилтиазем

33

Слайд 33: Лечение ЛГ

Простагландины и их аналоги.Простаноиды — мощные вазодилататоры, не только успешно снижают давление в легочной артерии, но и замедляют ремоделирование легочных сосудов, препятствуют тромбообразованию в них.

Доказано, что длительное использование внутривенных инъекций эпопростенола (простагландин I 2 ) улучшает гемодинамику, функциональные возможности и выживаемость у пациентов с идиопатической ЛАГ и является предпочтительной терапией у многих тяжелых больных (прежде всего, при IV функциональном классе),

34

Слайд 34: Лечение ЛГ

NO и ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5Силденафил – мощныйс елективный ингибиторцГМФ -зависимойфосфодиэстеразы (тип 5),предотвращая деградацию цГМФ,вызывает снижение ЛСС и перегрузку ПЖ.В клин.исследованиях разовая доза 25-100 мг 2-3 раза/ сут, вызывал улучшение гемодинамики и толерантность к физ.нагрузке.Рекомендуется больным ЛГ, у кот.неэффективна стандартная схема лечения.

35

Слайд 35: Лечение ЛГ

Антагонисты эндотелиновых рецепторов

36

Слайд 36

ЭТ-1 пептид эндотелиального происхождения, характеризующийся мощным вазоконтрикторным и митогенным свойствами в отношении ГМК.ЭТ – 1 связываетсяс двумя типами рецепторов– ЭТ-А (на ГМК), и ЭТ-В ( наэндотелиальных клетках ГМК). Активация ЭТ-А и ЭТ-В рецепторов ГМК вызывает вазоконстрикторный и митогенныйэффект.

37

Слайд 37

Бозентан – первый препарат из класса антагонистов рецепторов ЭТ, блокирующих оба типа рецепторов.В исследовании BREATHE – 1При назначении пациентам с ИЛГБ.

в дозе 125мг или 250мг отмечалосьсущественное улучшение гемодин.показателей, теста6-МХ, клин.

исходов (сравнение сплацебо)Рекомендуется больным ИЛГ и ЛГ при склеродермии без существенного легочного фиброза с 3/4 ФК в дозе 125 мг 2 раза/ сут с ежемесячным контролем ферментов печени

38

Последний слайд презентации: Легочная гипертензия: Хирургическое лечение ЛГ

Предсердная септостомияРекомендована больным ЛГ с III и IV ФК (ВОЗ) с частыми синкопе или рефрактерной ктерапии правожелудочковой СН.ТромбэндартерэктомияПоказана пациентам с ТЭЛА, ИБС, клапанными пороками, ИЛГ (при относительно невысоком ДЛА).Трансплантация легких или комплекса сердце легкие

Источник: https://slide-share.ru/legochnaya-gipertenziya-43987

Особенности диагностики и лечения пациента с легочной гипертензией – презентация, доклад, проект скачать

Легочная артериальная гипертензия презентация

Слайд 1

Описание слайда:

Особенности диагностики и лечения пациента с легочной гипертензией асс. кафедры госпитальной терапии к.м.н. Буданова И. В.

Слайд 2

Описание слайда:

Легочная гипертензия (ЛГ) – это группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления с повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) в покое более чем 25мм рт.ст.

Приводит к тяжелой правожелудочковой СН и преждевременной гибели пациентов Легочная гипертензия (ЛГ) – это группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления с повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) в покое более чем 25мм рт.ст.

Приводит к тяжелой правожелудочковой СН и преждевременной гибели пациентов Нормальное давление заклинивания легочных капилляров менее 15 мм рт.ст. Нормальный или сниженный сердечный индекс

Слайд 3

Описание слайда:

Актуальность По совокупным европейским данным реальная распространенность ЛАГ колеблется от 15 до 50 случаев на 1млн в общей популяции Минимальная заболеваемость ЛАГ достигает от 2 до 15 случаев на 1млн взрослого населения в год Подробно изучен патогенез ЛГ, разработана патогенетическая терапия, позволяющая улучшить прогноз и качество жизни пациентов с ЛГ. Открытие новых генетических факторов при наследственной ЛАГ. Российские рекомендации по диагностике и лечению ЛГ (2007г.) Последняя классификация ЛГ (2008г) утверждена на Международном симпозиуме по ЛГ ( США, Калифорния) Новая версия классификации ЛГ (2013г) на Всемирном симпозиуме в Ницце.

Слайд 4

Описание слайда:

Клиническая классификация(Ницца,2013) 1. ЛАГ 1.1 Идиопатическая ЛАГ 1.2 Наследственная ЛАГ 1.3 Связанные с приемом лекарственных и токсических веществ (аноректики, рапсовое масло, циклофосфан, блеомицин, амфетамин. кокаин) 1.4 ЛАГ, ассоциированная с 1.4.1 диффузными заболеваниями соединительной ткани 1.4.2. ВИЧ-инфекцией 1.4.3 портальной гипертензией. 1.4.

4 врожденными пороками сердца (синдром Эйзенменгера) 1.4.5 шистозомозом 1.4.6 хронической гемолитической анемией 1.5 Вено-окклюзионная болезнь легких и легочный капиллярный гемангиоматоз 2. ЛГ,связанные с поражением левых отделов сердца 2.1. Систолическая дисфункция 2.2 Диастолическая дисфункция 2.3 Поражение клапанов сердца 2.

4 Врожденные пороки сердца с поражением левых отделов сердца

Слайд 5

Описание слайда:

3. ЛГ при заболеваниях легких/гипоксемии 3.1 ХОБЛ 3.2 Инфекционные заболевания легких 3.3 Другие заболевания легких 3.4 Нарушения дыхания во время сна 3.5 Синдром ожирения – гиповентиляции 3.6 ЛГ в условиях высокогорья 3.7 Аномалия развития легких 4. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия 5 ЛГ, связанная с различными факторами 5.

1 Миелопролеферативные заболевания, спленэктомия, хроническая гемолитическая анемия 5.2 Системные болезни: саркоидоз, гистиоцитоз Х, лимфангиолейомиоматоз легких, нейрофиброматоз, васкулиты 5.3 Метаболические нарушения: болезни накопления гликогена, заболевания щитовидной железы 5.

4 Другие: обструкция сосудов легких при опухолевых поражениях, фиброзирующий медиастинит, ХПН, диализ

Слайд 6

Описание слайда:

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (СИНДРОМ ЭЙЗЕНМЕНГЕРА) Факторы определяющие прогноз 1. Тип: простой (ДМПП ( у 4-6%), ДМЖП ( у 10%), ОАП( у 100 %), аномалия легочных вен; комбинированный. Размеры: малый (при ДМПП менее 2 см, ДМЖП менее 1 см); большой ( при ДМПП более 2 см (у 10%), при ДМЖП более 1см ( у 50%) Ассоциированные экстракардиальные аномалии. 4. Статус коррекции порока сердца

Слайд 7

Описание слайда:

патогенез Спазм легочных сосудов (альвеолярная гипоксия) Редукцию легочного сосудистого русла (эмфизема, пневмосклероз, пневмофиброз) Снижение эластичности легочных сосудов; Обструкция и облитерация легочных сосудов (тромбоз, пролиферация гладкомышечных клеток) В основе дисфункция и повреждение эндотелия, нарушение баланса между сосудосуживающими и сосудорасширяющими веществами. Эндотелий подвергается перестройке и теряет способность к нормальной регуляции сосудистого тонуса. Эндотелиальные клетки – основные регуляторы тонуса мышечного слоя, продуцируют оксид азота (NO), простациклин, имеют рецепторы к эндотелину. Легочное сосудистое ремоделирование – комплексный процесс, включает клеточную пролиферацию всех слоев сосудистой стенки,гипертрофию, миграцию клеток. каскад необратимых реакций многочисленных цитокинов и хемофакторов, нарушение апоптоза, продукции и деградации межклеточного матрикса. Общие черты с опухолевым процессом (активация многочисленных факторов роста: тромбоцитарного, фибробластов, реализация действия через рецепторы тирозинкиназы.

Слайд 8

Описание слайда:

Диагностика ЛГ Стратегия диагностики ЛГ – комплексное обследование с целью установления диагноза, клинического класса ,типа, оценки функционального и гемодинамического статуса пациента 1.

подозрение на наличие у больного ЛГ клинические симптомы: Одышка инспираторного характера прогрессивно нарастает Боли в грудной клетке Разного характера ( ноющие, давящие, колющие, сжимающие) Разной длительности Усиливаются при ФН Не купируются нитроглицерином Головокружения и обмороки (более чем у 50%), провоцируются ФН.

Характерно появление бледности, затем цианоза лица, конечностей. Длительность обмороков ( от 2-5мин, до 20-25 мин) Сердцебиение и нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия) Кашель ( у 30%) Кровохарканье ( у10%)

Слайд 9

Описание слайда:

Этапы диагностики 2. верификация диагноза ЛГ ЭКГ рентгенография органов грудной клетки. ЭхоКГ (давление в ЛА: до 50 мм. рт.ст, 50-100 мм. рт.ст, более 100 мм. рт.ст) Катетеризация правых отделов сердца 3. Установление клинического класса ЛГ функциональные легочные тесты.

Анализ газового состава крови, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, компьютерная томография, ангиопульмонография. 4.

Оценка ЛГ(тип, толерантность к ФН): тип: анализы крови (общий, биохимический, иммунологический, коагулограмма, на ВИЧ, Узи внутренних органов)

Слайд 10

Описание слайда:

Функциональная классификация (ВОЗ), адаптированная для больных с ЛГ Оценка тяжести состояния больных 1 ФК. Обычная ФН не вызывает одышки слабости, боли в грудной клетке,головокружения 2 ФК. Отмечается некоторое снижение ФН. Пациенты в покое ощущают себя комфортно.

Однако обычная ФН сопровождается одышкой, слабостью, болью в грудной клетке,головокружением 3. ФК. ФН выраженно ограничены. Даже небольшая ФН вызывает одышку, слабость, боль в грудной клетке, головокружение 4. ФК. Пациенты не способны переносить любую ФН без появления указанных симптомов. Одышка.

Слабость могут присутствовать в покое. Дискомфорт возрастает при минимальной ФН.

Слайд 11

Описание слайда:

Факторы, влияющие на прогноз больных ЛГ ФК (ВОЗ) Наличие признаков правожелудочковой СН Толерантность к ФН, Дистанция в тесте 6-МХ Уровень пикового потребления O2 ЭхоКГ- параметры Наличие перикардиального выпота Гемодинамические параметры Уровень сатурации венозной крови Данные ОФП Наличие гиперурикемии Уровень мозгового натрийуретического пептида тропонина Концентрация ЭТ-1 в плазме крови

Слайд 12

Описание слайда:

Лечение Цель медикаментозной терапии – снижение заболеваемости и смертности больных ЛГ Задачи терапии: улучшить клиническую симптоматику повысить толерантность к нагрузкам улучшить качество жизни.

улучшить гемодинамические параметры: – сердечный индекс ( более 2,4 л/мин/м2) – давление в правом предсердии менее 10 мм.рт.ст.

– снижение общего легочного сосудистого сопротивления более чем на 30% – увеличить время до развития клинического ухудшения

Слайд 13

Описание слайда:

лечение Стандартная терапия ЛГ 1. Антикоагулянты непрямого действия (варфарин 2,5-5мг. в сут., контроль МНО) или прямого действия (низкомолекулярные гепарины) Пациенты с ИЛАГ, ЛАГ на фоне системных заболеваний пожизненно варфарин ( МНО 1,5-2,5). ЛГ при приеме аноректиков.

При ЛГ на фоне хронической тромбоэмболии ЛА ( МНО 2,5 -3,0). При ЛГ с традиционными ФР венозных ТЭ ( СН, малоподвижный образ жизни) 2. Показаны дезагреганты (аспирин 100 мг/ сут) 3. Кислородотерапия (малопоточная оксигенотерапия) для пациентов с ХОБЛ ( парц.

давление О2 в артериальной крови менее 60 мм. рт.ст) 4. ингибиторы АПФ (периндоприл, рамиприл, зофеноприл и др.) 5. антагонисты кальция (специфическая терапия) 6. диуретики (спиронолактон, торасемид, фуросемид, диакарб, этакриновая кислота.) 7.

сердечные гликозиды (дигоксин 0,125- 0,25 мг/сут).

Слайд 14

Описание слайда:

лечение Коррекция легочного сосудистого сопротивления (снижение преднагрузки и постнагрузки на ПЖ): ингибиторы АПФ через РААС уменьшают образование циркулирующего АТ2 (расширение артерий и вен).

Угнетение инактивации брадикинина, стимулятора эндотелиальных факторов расслабления ( PGI2,NO), обладающих выраженным вазодилатирующим и антиагрегантным эффектом, снижают активность САС, ОЦК, снижают повышенное давление в легочной артерии.

С компенсированым и декомпенсированным ЛС. Периндоприл 2 мг, 4-8 мг.

блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) – снижают тонус сосудов малого круга кровообращения, способствуют расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов, повышают устойчивость миокарда к гипоксии. Дозы индивидуально, от величины давления в легочной артерии, переносимости.

Слайд 15

Описание слайда:

Периндоприл блокирует оба звена РААС

Слайд 16

Описание слайда:

Антагонисты кальция показания к назначению: декомпенсация правого желудочка выбор за амлодипином сердечный индекс более 2,1л/мин/ м2 насыщение венозной крови в ЛА более 63% давление в правом предсердии менее 10 мм. рт.ст.

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Описание слайда:

патогенетическая терапия Современные лекарственные препараты являются не только мощными вазодилататорами, но и имеют антипролиферативный и антиремоделирующий эффекты. три патогенетические мишени:

Слайд 20

Описание слайда:

Антагонисты рецепторов эндотелина (ЭТА и ЭТВ или только ЭТА) Мощный вазодилатирующий эффект, подавляют фиброз, пролиферацию клеток, воспаление – воздействуют на ремоделирование легочных сосудов.

Первое поколение: неселективный – бозентан (траклир, актелион) (2006г) ЛАГ 2-4ФК ( идиопатическая ЛАГ, наследственная, на фоне склеродермии, врожденных пороков) 62,5мг-2 раза/сут 4 нед.

Далее 125 мг 2 раза/сут амбризентан – волибрис (5мг,10 мг) с 2012г- высокая пропорция ионизированных форм 99% приводит к ограниченной тканевой пенетрации, селективный) Второе поколение: маситентан (лучше тканевая пенентрация, двойного действия ( ЭТА, ЭТВ) 3 мг, 10 мг\ сут. Контроль трансаминаз.

Слайд 21

Описание слайда:

Донаторы NO ингаляционный NO ( ингаляции 5-6ч курсами 2-3 нед.

, субстрат для синтеза L- аргинина, ИФДЭ 5, предотвращают деградацию (ц ГМФ) вазодилатация – подавление агрегации тромбоцитов, антипролиферативный эффект NO связывается с гуанилатциклазой, больше образуется ц ГМФ ИФДЭ 5 – селективный препарат – силденофил цитрат (ревацио)20-80 мг 3 раза\сут с 2011г снижение перегрузки правого желудочка, легочного сосудистого сопротивления. Активатор гуатилатциклазы –риосигуат, не зависит от исходной концентрации NO. Повышал СИ.

Слайд 22

Описание слайда:

Простагландины нарушенная продукция простациклина, вазодилатирующий, цитопротективный, антипролиферативный,антитромботический эффект. Использование его аналогов- простаноидов для лечения ЛАГ. Показаны при ЛАГ 3-4 ФК ( ВОЗ), при низком СИ, давлении в правом предсердии более 10 мм.

Первое поколение – эпопростенол (длительные в/в инфузии) Простогландин Е1 в/в кап. 30нг\кг\мин (2-3 нед) Второе поколение: трепростенил п/к местные реакции), илопрост ингаляционно (до 9 раз в сут)- Вентавис, берапрост (пероральный) при краткосрочном применении (12 недель).

Новая форма трепростенила для приема 2 раза в сутки с замедленным освобождением. Идиопатической, семейной, обусловленной заболеваниями соед ткани. действием лекар. препаратов, хр. тромбозов. Новый класс лекарственных препаратов – высокоселективный агонист рецепторов простациклина (IP)- селексипаг, длительно действующий метаболит.

Благоприятно на эндотелий, гипертрофия сосудистой стенки и правого желудочка. 800 мг-2 раза\ сут. Существенно снижал легочное сосудистое сопротивление (-33%)

Слайд 23

Описание слайда:

Перспективы в лечении два подхода для улучшения терапии ЛАГ: новые, более эффективные и более удобные для применения лекарственные препараты, действуют на установленные мишени; лекарственные препараты, которые воздействуют на новые патогенетические мишени, выявленные в результате последних научных исследований иматинид – пероральный ингибитор тромбоцитарного фактора роста нилотинид- ингибитор тирозинкиназы второго поколения. антагонисты рецепторов серотонина тергурид- блокирует допаминовые, серотониновые, a2-адренорецепторы.

Слайд 24

Описание слайда:

Хирургические методы лечения Предсердная септотомия: показания ЛГ 3-4 ФК с частыми синкопе и рефрактерной правожелудочковой недостаточности тромбэндартерэктомия трансплантация легких и комплекса сердце-легкие

Слайд 25

Описание слайда:

Благодарю за внимание!

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/osobennosti-diagnostiki-i-lecheniya-pacienta-s-legochnoj-gipertenziej

Ваше Давление
Добавить комментарий