Острая надпочечниковая недостаточность презентация

Презентация на тему

Острая надпочечниковая недостаточность презентация

  • Слайд 1 Подготовила: Бунтина М. А.Группа МЛ-507
  • Слайд 2 Надпочечники – парный орган внутренней секрецииМасса обоих надпочечников: 6-12 г.Размеры: 40-60 мм / 20-35 мм / 6-10 мм.Форма: правый – в виде пирамиды, левый – в виде полумесяцаРаполагаются над верхними полюсами почек на уровне между I поясничным и XI грудным позвонком.Правый граничит с нижней полой веной и печенью, левый – с поджелудочной железой и селезёночными сосудами.Корковое и мозговое вещество кровоснабжаются из разных источников
  • Слайд 3 Соединительнотканная капсулаСубкапсулярный слой (регенераторный)Корковое вещество (90%)Клубочковая зона (zonaglomeruloza)Пучковая зона (zonafasciculata)Сетчатая зона (zonareticularis)Мозговое вещество (10%)
  • Слайд 4 Основная функция коры надпочечников-синтез гормонов стероидного происхлждения:Минералокортикоиды(альдостерон) – клубочковая зона.Глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон) – пучковая зона.Половые гормоны (тестостерон, эстрадиол) – сетчатая зона.
  • Слайд 5 КортизолАКТГ(передняя доля гипофиза) Стимулкортикотропин-релизинг-фактор высвобожд.Гипоталамус активацияПри снижении уровня кортизола Кортизол, основной эндогенный ГК, синтезируется и секретируется корой надпочечников в ответ на стимулирующее действие адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней доли гипофиза.При падении уровня кортикостероида до минимума активируется гипоталамус и высвобождается кортикотропин-релизинг фактор, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение АКТГ гипофизом Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
  • Слайд 6 При стрессах (инфекция, хирургическое вмешательство, гипогликемия) кора надпочечников способна увеличить синтез и секрецию ГК максимально в 10 раз
  • Слайд 7 связывание специфических цитоплазматических рецепторов – эффект наблюдается при любых дозировках и проявляется не ранее чем через 30 мин после образования гормонорецепторного комплекса. Геномный механизмНегеномный механизмпрямое физико-химическое взаимодействие с биологическими мембранами и/или стероидселективными мембранными рецепторами – эффекты развиваются под влиянием более высоких дозировок и проявляются через несколько секунд или минут.
  • Слайд 8 Молекулярный механизм действия ГК Белок матричная мРНКмРНК с высокой ММЯдро Хроматин Цитоплазма ГК-ОГГК-РГК Стероидный ответ ММ – молекулярная массацитозольный рецептор ГКГК-отвечающий ген
  • Слайд 9 Спектр физиологических и фармакологических эффектов глюкокортикоидов:адаптогенный, противовоспалительный, обезболивающий и жаропонижающий,неспецифический мембраностабилизирующий,противоотечный, противоаллергический,иммуносупрессивный, гематологический, гемодинамический и противошоковый, антитоксический, противорвотный и др.
  • Слайд 10 Реабсорбция ионов натрия в почечных канальцахУсиление экскреции ионов калия Повышение гидрофильности тканей и объема плазмы Повышение артериального давления
  • Слайд 11 Синтез: фенилаланин тирозин – дофамин – норадреналин – адреналин (норадреналин, образующийся в симпатических параганглиях, в адреналин не переходит) Регуляция: СНС, кора головного мозга, ретикулярная формация, гипоталамус Взаимодействие гормонов надпочечников: АКТГ – глюкокортикоиды – адреналин – АКТГ
  • Слайд 12 Эффекты адреналина: усиление сердечных сокращений, учащение пульса, повышение артериального давления (в основном, систолического), расслабление гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, расширение сосудов мышц и сердца, сужение сосудов кожи, слизистых оболочек, органов брюшной полости, участие в пигментном обмене, усиление распада гликогена, липолиз.Эффекты норадреналина: сужение артериол мышц (повышение диастолического давления), почти не оказывает влияния на углеводный обмен и гладкую мускулатуру.
  • Слайд 13 Патологическое состояние, развившееся при отсутствии заболевания надпочечников вследствие значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов и характеризующееся значительным обострением симптомов гипокортицизма с развитием резкой общей слабости, тошноты, рвоты, обезвоживания и прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Летальность 40-60%.
  • Слайд 14 Первичная острая недостаточность коры надпочечников (результат первичного поражения коры надпочечников-деструкция, атрофия, кровоизлияние, травма, инфекции, длительная терапия гк)Вторичная острая недостаточность коры надпочечников (результат поражения гипоталамо-гипофизарной области)
  • Слайд 15 Выраженная декомпенсация хронической недостаточности коры надпочечниковОперативные вмешательства на надпочечникахВрожденные пороки развития и нарушения функции коры надпочечниковКровоизлияния и геморрагический инфаркт обоих надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена)Острая гипофизарная недостаточность в результате повреждения гипоталамо-гипофизарной областиСоматические заболевания и тяжелые травмы, предъявляющие к организму требования, превышающие его компенсаторные возможности
  • Слайд 16 Дефицит глюкокортикоидов (низкое содержание или повышенная потребность) Нарушение процессов синтеза гликогена, снижение чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам Вазодилатация, падение артериального давления Нарушение клубочковой фильтрацииДефицит минералокортикоидов Потеря натрия через почки и ЖКТ Диарея, обезвоживание, гипонатриемия Падение артериального давления, нарушение клубочковой фильтрации
  • Слайд 17
  • Слайд 18 Синдром кардиоваскулярной недостаточностиСиндром нервно-психических нарушенийАбдоминальный синдромСиндром компенсаторной активации ВНССиндром гиперпродукции АКТГСиндром дегидратацииПри острой надпочечниковой недостаточности возможно быстрое (за 1-2 дня) развитие симптоматики, преобладают симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Слайд 19 Сердечно-сосудистая форма Желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) форма Нервно-психическая (менингоэнцефалитическая) форма
  • Слайд 20 1. Слабость, гиперпигаментация кожных покровов и слизистый, падение АД, отсутствие эффекта от симпатомиментиков.2. Резкая слабость, озноб, боли в животе, тошнота, многократная рвота без облечения, нарастание симптомов дегидратации, олигурия3. Сосудистый коллапс, анурия, гипотермия. Высокая вероятность летального исхода.
  • Слайд 21 Анамнез заболевания (хроническое заболевание надпочечников, туберкулез)Клиническая картина (гиперпигментация, гипотония рефрактерна к симпатомиметикам)Лабораторные показатели: Биохимический анализ крови (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, концентрация кортизола в крови ниже 550 нмоль\л (20мкг%))Инструментальные методы: при развитии гиперкалиемии – высокий заостренный Т, замедление проводимости, удлиннениеST, уширение QRS.
  • Слайд 22 1. Пищевая токсикоинфекция: данные анамнеза-употребление в пищу недоброкачественных продуктовналичие инкубационного периода лихорадка, рвота (приносит облечение), диареяЛабораторные методы-общий анализ крови, данные микробиологического и биохимического исследований при выраженном падении АД-наличие эффекта от симпатомиметиков
  • Слайд 23 2. Инфаркт миокарда (кардиогенный шок)Анамнез-наличие кардиологической патологиижалобы на ангинозные боли в груди, жгучего, сжимающего характера с иррадиацией, некупирующиеся приемом нитратовлабораторные показатели (увеличение уровня кардиоспецифических ферментов – тропонин и т.д.)инструментальные данные – ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографияналичие эффекта от симпатомиметиков
  • Слайд 24 3. Острое нарушение мозгового кровообращенияАнамнез-ПНМК, ТИАНарушение (потеря) сознания, общемозговые симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомыИнструментальные методы-КТ, МРТ
  • Слайд 25 Заместительная терапия кортикостероидамиБорьба с дегидратацией и гипогликемиейКоррекция электролитных нарушенийБорьба с дефицитом белкаСимптоматическое лечениеУстранение стрессовых факторов и лечение заболеваний, спровоцировавших развитие криза
  • Слайд 26

    Алгоритм ведения

  • Слайд 27 Гидрокортизона гемисукцинать 100-150 мг в/в струйноГидрокортизона гемисукцинат 100-150 мл в/в капельно на 3-4 часаГидрокортизона ацетат суспензия 50-75 мг в/м каждые 6 часов одновременно с в/в введениемДалее на 5-7 дней в/м введение суспензии 25-50 мг/сут
  • Слайд 28 2-3 литра кристаллоидов с сутки Введение препаратов калия, гипотонических растворов, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано!
  • Слайд 29 Жукова Л. А., Сумин С. А. Неотложная эндокринология\ Медицинское информационное агентство, 2006Мартынов А. А. Диагностика и терапия неотложных состояний\ Карелия, 2000Цаненко С. В. Нейроремниматология /Медицина, 2006
  • Слайд 30

    Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды

Источник: https://pptcloud.ru/raznoe/ostraya-nadpochechnikovaya-nedostatochnost

Надпочечниковая недостаточность – презентация, доклад, проект скачать

Острая надпочечниковая недостаточность презентация
Слайд 1
Описание слайда:

Надпочечниковая недостаточность Клинические проявления надпочечниковой недостаточности обусловлены дефицитом глюкокортикоидов и реже – минералокортикоидов

Слайд 2
Описание слайда:

Классификация Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) — это следствие первичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток, секретирующих кортикостероиды. Вторичная надпочечниковая недостаточность обусловлена заболеваниями гипоталамуса или гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина или АКТГ (или того и другого).

Слайд 3
Описание слайда:

Классификация Ятрогенная надпочечниковая недостаточность возникает при прекращении глюкокортикоидной терапии или быстром падении уровня эндогенных глюкокортикоидов на фоне длительного угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы экзогенными или эндогенными глюкокортикоидами

Слайд 4
Описание слайда:

Классификация Надпочечниковая недостаточность может быть острой и хронической. Причины острой надпочечниковой недостаточности: быстрое разрушение коры надпочечников (например, при двустороннем кровоизлиянии в надпочечники), повреждение надпочечников при травме или хирургическом вмешательстве

Слайд 5
Описание слайда:

Хроническая надпочечниковая недостаточность Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность Вторичная хроническая надпочечниковая недостаточность

Слайд 6
Описание слайда:

Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность Атрофия надпочечников аутоиммунного генеза Гранулематозы Туберкулез Гистоплазмоз Саркоидоз Опухоль надпочечников или метастазы в надпочечники Гемохроматоз Амилоидоз Двусторонняя адреналэктомия

Слайд 7
Описание слайда:

Вторичная хроническая надпочечниковая недостаточность Новообразования ЦНС Опухоль гипофиза Краниофарингиома Опухоль третьего желудочка Кровоизлияние в опухоль гипофиза Синдром Шихана (послеродовой инфаркт гипофиза) Гранулематозы: Саркоидоз Гипофизэктомия Отмена экзогенных или резкое снижение уровня эндогенных глюкокортикоидов

Слайд 8
Описание слайда:

Клиническая картина Общие симптомы первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности обусловлены дефицитом глюкокортикоидов: утомляемость, слабость, гипогликемия, потеря веса желудочно-кишечные расстройства

Слайд 9
Описание слайда:

Патогенез первичной надпочечниковой недостаточности При первичной надпочечниковой недостаточности поражаются клетки: пучковой зоны – дефицит глюкокортикоидов клубочковой зоны – гипоальдостеронизм сетчатой зоны – гипогонадизм

Слайд 10
Описание слайда:

Симптомы гипоальдостеронизма потеря натрия, гипонатриемия повышенное потребление соли, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия, легкий метаболический ацидоз

Слайд 11
Описание слайда:

Патогенез первичной надпочечниковой недостаточности Дефицит кортизола → компенсаторное повышение секреции АКТГ и МСГ → гиперпигментация кожи и слизистых Гиперпигментация: вокруг губ, на слизистой щек, на открытых частях тела, на подвергающихся трению частях тела Могут одновременно наблюдаться: множественные веснушки, гиперпигментация, витилиго Дефицит андрогенов → уменьшение подмышечного и лобкового оволосения

Слайд 12
Описание слайда:

Вторичная надпочечниковая недостаточность Нет гипоальдостеронизма – т.к. синтез минералокортикоидов контролируется не АКТГ, а РААС. Нет гиперпигментации – т.к. уровни АКТГ и МСГ снижены Важные признаки вторичной надпочечниковой недостаточности — сопутствующие вторичный гипогонадизм, вторичный гипотиреоз, задержка роста)

Слайд 13
Описание слайда:

Острая надпочечниковая недостаточность Этиология: Тяжелые инфекции, сепсис, септический шок Травма или хирургическое вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью Прием метирапона

Слайд 14
Описание слайда:

Клиническая картина Высокая лихорадка, Дегидратация, Тошнота, рвота Артериальная гипотония Коллапс (затем – перераспределительный шок) Гиперкалиемия и гипонатриемия (при дефиците минералокортикоидов) Дегидратация, гиперкальциемия, гиперазотемия

Слайд 15
Описание слайда:

Ятрогенная надпочечниковая недостаточность Обычные симптомы после отмены глюкокортикоидной терапии: слабость, утомляемость, депрессия, артериальная гипотония.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы иногда проявляется резкой слабостью во время или после незначительных стрессов или недомоганий, например при респираторных заболеваниях.

Клинические симптомы могут отсутствовать, и только сниженная секреция кортизола в пробах с АКТГ свидетельствуют о недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Слайд 16
Описание слайда:

Ятрогенная надпочечниковая недостаточность У любого взрослого пациента, получавшего преднизолон в дозе выше 15—30 мг/сут на протяжении 3—4 нед. Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы после отмены глюкокортикоидной терапии может сохраняться до 12 мес.

У любого взрослого пациента, получавшего преднизолон в дозе ниже 12,5 мг/сут на протяжении 4 нед. Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может сохраняться до 4 мес. У любого больного с синдромом Кушинга после удаления аденомы или злокачественного новообразования надпочечника.

У любого больного со снижением секреции кортизола в ответ на АКТГ, получающего глюкокортикоиды (независимо от дозы и продолжительности глюкокортикоидной терапии).

Слайд 17
Описание слайда:

Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности Короткая проба с АКТГ. Используют синтетический аналог АКТГ — синактен — мощный и быстродействующий стимулятор секреции кортизола и альдостерона. Пробу можно проводить в стационаре или амбулаторно; ни время суток, ни прием пищи не влияют на точность результатов.

Методика: Берут кровь для определения базальных уровней кортизола, альдостерона и АКТГ. Определение альдостерона и АКТГ помогает отличить первичную надпочечниковую недостаточность от вторичной. В/в вводят 0,25 мг синактена в 2—5 мл физиологического раствора за 2 мин.

Через 30 и 60 мин после введения синактена берут кровь для определения уровней кортизола, альдостерона и АКТГ.

Слайд 18
Описание слайда:

Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности. Оценка результатов пробы с АКТГ В норме уровень кортизола после введения синактена повышается не менее чем на 10 мкг%. Если базальная концентрация кортизола превышала 20 мкг%, результаты пробы недостоверны.

Нормальная секреторная реакция позволяет с уверенностью исключить первичную надпочечниковую недостаточность. У больных со вторичной надпочечниковой недостаточностью реакция на синактен обычно снижена, но иногда бывает нормальной.

Первичную надпочечниковую недостаточность можно отличить от вторичной, измерив базальный уровень АКТГ и уровень альдостерона до и после введения синактена. При первичной надпочечниковой недостаточности базальный уровень АКТГ повышен (обычно > 250 пг/мл), тогда как при вторичной он снижен или находится в пределах нормы.

При первичной надпочечниковой недостаточности базальный уровень альдостерона снижен, а после введения синактена секреция альдостерона не усиливается.

При вторичной надпочечниковой недостаточности базальный уровень альдостерона в пределах нормы или снижен, но через 30 мин после введения синактена концентрация альдостерона возрастает не менее чем на 111 пмоль/л. Если секреторная реакция надпочечников на АКТГ не нарушена, но имеются клинические признаки вторичной надпочечниковой недостаточности, используют пробу с метирапоном.

Слайд 19
Описание слайда:

Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности. Короткая проба с метирапоном Метирапон – ингибитор 11-бета-гидроксилазы — фермента коры надпочечников, превращающего 11-дезоксикортизол в кортизол.

Снижение уровня кортизола после введения метирапона стимулирует секрецию АКТГ, который активирует синтез глюкокортикоидов. Поскольку конечный этап синтеза кортизола блокирован метирапоном, происходит накопление непосредственного предшественника кортизола — 11-дезоксикортизола.

Он не подавляет секрецию АКТГ по принципу обратной связи, и потому уровни АКТГ и 11-дезоксикортизола продолжают повышаться. Измеряют концентрацию 11-дезоксикортизола в сыворотке или в моче (где он присутствует в виде тетрагидро-11-дезоксикортизола).

Определение 11-дезоксикортизола в сыворотке — более чувствительный метод: содержание этого метаболита в крови возрастает в большей степени, чем в моче.

Слайд 20
Описание слайда:

Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности. Короткая проба с метирапоном. Методика а. Метирапон дают внутрь в 00:00. При весе  90 кг — 3 г. Препарат принимают с едой, чтобы уменьшить тошноту. На следующее утро в 8:00 определяют содержание кортизола и 11-дезоксикортизола в сыворотке.

Слайд 21
Описание слайда:

Лабораторная диагностика надпочечниковой недостаточности. Короткая проба с метирапоном – оценка результатов В норме концентрация 11-дезоксикортизола после введения метирапона должна превышать 7,5 мкг%. При первичной или вторичной надпочечниковой недостаточности концентрация 11-дезоксикортизола не достигает 5 мкг%. Метирапоновая блокада считается полной при концентрации кортизола

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/1543009851_nadpochechnikovaya-nedostatochnost

Патология надпочечников хроническая недостаточность надпочечников. гормонально-активные опухоли

Острая надпочечниковая недостаточность презентация

  1. ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ Хроническая недостаточность надпочечников. Гормонально-активные опухоли.

  2. БИОСИНТЕЗ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ В КОРЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ Х О Л Е С Т Е Р О Л ПРЕГНЕНОЛОН ПРОГЕСТЕРОН 17 -ГИДРОКСИПРОГЕСТЕРОН ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОН ДЕОКСИКОРТИЗОЛ АНДРОСТЕНДИОН КОРТИКОСТЕРОН АЛЬДОСТЕРОН КОРТИЗОЛ ТЕСТОСТЕРОН ЭСТРОН

  3. ФУНКЦИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ • Эффекты на метаболизм, в т.ч. для роста • Прокоагулянтный эффект • Подавляют синтез ДНК, РНК, белков • Вызывают катаболизм белков, липолиз • Вызывают глюконеогенез, стимулируют усвоение глюкозы, особенно инсулин-независимыми тканями, • Вызывают гипокалиемию

  4. ФУНКЦИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ • Угнетают всасывание и увеличивают экскрецию с мочой ионов кальция • Увеличивают экспрессию адрено-рецепторов и их чувствительность • Угнетают процессинг антигенов, выработку антител, цитокинов и пр. • Подавляют активность фибробластов, остеобластов

  5. ФУНКЦИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ • Увеличивают число гранулоцитов и снижают числа эозинофилов, моноцитов, лимфоцитов • Стабилизируют мембраны • Ингибируют фосфолипазу А2, циклооксигеназу, липооксигеназу • Стимулируют синтез гистаминазы

  6. ГИПЕРФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ГИПОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПАРЦИАЛЬНЫЕ ПАРЦИАЛЬНОЕ ТОТАЛЬНОЕ ГИПЕРКОРТИЦИЗМ ГИПЕРПРОДУКЦИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ МОЗГОВЫМ ВЕЩЕСТВОМ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПЕРАЛЬДО-СТЕРОНИЗМ СИНДРОМ / БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА КОРТИКОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

  7. ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНЕМИЯ АКТИВНОСТЬ РЕНИНА В КРОВИ: * НИЗКАЯ ПРИ ПЕРВИЧНОМ * ВЫСОКАЯ ПРИ ВТОРИЧНОМ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ РАССТРОЙСТВА ЗРЕНИЯ РАССТРОЙСТВА НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ НЕФРОПАТИИ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

  8. ВИДЫ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА СИНДРОМ ИЦЕНКО – КУШИНГА БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО – КУШИНГА ПЕРВИЧНО ГЛАНДУЛЯРНЫЙ ЯТРОГЕННЫЙ ЭКТОПИЧЕСКИЙ ГИПЕРСЕКРЕТОРНЫЙ (АКТГ)

  9. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМА * 100 % 80 % СНИЖЕНИЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ 75 % 75 % ОСТЕОПОРОЗ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 75-20 % 85-90 % ГИПЕРГЛИКЕМИЯ / САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ИЗБЫТОЧНОЕ ОТЛОЖЕНИЕ И/ИЛИ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРА НА ТЕЛЕ 50 % “ПОЛОСЫ РАСТЯЖЕНИЯ” (на коже живота, бедер, плеч, молочных желез) * частота проявления (средняя арифметическая) в %.

  10. СИНДРОМ ИЦЕНКО – КУШИНГА(ятрогенный, пациентке 15 лет) “ПОЛОСЫ РАСТЯЖЕНИЯ” на коже бедер

  11. СИНДРОМ ИЦЕНКО – КУШИНГА (ятрогенный; лечение ревматоидного артрита)

  12. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ П Е Р В И Ч Н А Я В Т О Р И Ч Н А Я

  13. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ТОТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ П Е Р В И Ч Н О Й (НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ) ВРОЖДЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ СИНТЕЗА СТЕРОИДОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ ТУБЕРКУЛЕЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ ОПУХОЛИ ИЛИ ИХ МЕТАСТАЗЫ В НАДПОЧЕЧНИКИ ВРОЖДЕННАЯ ГИПОПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ИММУННАЯ АУТОАГРЕССИЯ ВРОЖДЕННАЯ ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ К АКТГ АМИЛОИДОЗ НАДПОЧЕЧНИКОВ ИНТОКСИКАЦИЯ ОРГАНИЗМА

  14. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАДПОЧЕЧНИКОВ В Т О Р И Ч Н О Й (ГИПОТАЛАМО – ГИПОФИЗАРНОЙ) ОПУХОЛИ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ИШЕМИЯ ГИПОТАЛАМУСА ОПУХОЛИ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ИШЕМИЯ ГИПОФИЗА ОБЛУЧЕНИЕ В ОБЛАСТИ ГИПОФИЗА И/ИЛИ ГИПОТАЛАМУСА

  15. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ, УТОМЛЯЕМОСТЬ НАРУШЕНИЕ ПОЛОСТНОГО И МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ПОЛИУРИЯ УМЕНЬШЕНИЕ ОВОЛОСЕНИЯ ТЕЛА ПОВТОРНЫЕ РВОТА И ПОНОС ГИПОГИДРАТАЦИЯ ОРГАНИЗМА ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ

  16. “Бронзовая” болезньпри надпочечниковой недостаточности(гиперпигментация кожи и слизистых)

  17. Гиперпигментация кожных складок Гиперпигментация слизистой оболочки ротовой полости Гиперпигментация возле послеоперационного рубца

  18. ЭКГ-изменения Гиперкалиэмия

  19. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ МЫШЕЧНОЙ СЛАБОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПОТРОФИЯ МИОЦИТОВ, ДИСТРОФИЯ ИХ ДИСБАЛАНС ИОНОВ В МИОЦИТАХ ГИПОГЛИКЕМИЯ, НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ МИОЦИТОВ

  20. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ ПРИ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ МИОЦИТОВ АРТЕРИОЛ СНИЖЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ГИПОВОЛЕМИЯ СНИЖЕНИЕ ТОНУСА МЫШЦ АРТЕРИОЛ

  21. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ГИПОНАТРИЕМИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ БРАДИКАРДИЯ МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ, УТОМЛЯЕМОСТЬ

  22. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПОГИДРАТАЦИЯ ОРГАНИЗМА ПОВТОРНЫЕ КОЛЛАПСЫ, ОБМОРОКИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОСТРАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

  23. ДИАГНОСТИКА • Уровень кортизола не более 20 нмольл-1 • Тест с АКТГ (синактен-депо 2 мг)  кортизол через 24 ч > 720 нмольл-1 • Анамнестические данные • Клиническая картина • Лабораторные исследования • Эффективность терапии глюкокортикоидами ex juvantibus

  24. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ • Гемодинамический шок: • Гиповолемия/геморрагия • Сепсис • Передозировка лекарственных средств • Острая сердечная недостаточность • ТЭЛА

  25. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ • Хирургическая патология (перитонит, острый панкреатит и др.) • Уремия • Порфирия • Гипогликемическая кома

  26. ЛЕЧЕНИЕ • Глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон или др.) • Восполнение ОЦП • Катехоламиновая поддержка

  27. ФЕОХРОМОЦИТОМАЭТИОПАТОГЕНЕЗ • Опухоль хромаффинной ткани • Гиперсекреция катехоламинов • Симптоматическая артериальная гипертензия • 1-2% – двухстороннее поражение • 5-10% – экстраадреналовая локализация

  28. ФЕОХРОМОЦИТОМАСИМПТОМАТИКА • Кризы артериальной гипертензии с тахикардией, головной болью, тремором • Покраснение лица и шеи после криза • Обильное мочеотделение после криза

  29. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИИ ПРИ ФЕОХРОМОЦИТОМЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ ДРУГИЕ: * ПОТЛИВОСТЬ * РЕТИНОПАТИИ * ПОХУДАНИЕ * ТРЕМОР * … НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА ОСТРЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ РЕАКЦИИ С ОБМОРОКАМИ ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ МЕТАБОЛИТОВ КАТЕХОЛАМИНОВ В МОЧЕ

  30. ДИАГНОСТИКА • Клиническая картина • Гипергликемия после криза • Экскреция ванилилминдальной кислоты с мочой, общих метанефринов мочи • Увеличение надпочечника или изменение структуры • Накопление метйодбензилгуанедина, меченного 131I, или накопление 99Тс

  31. 18F-FDP-сканирование http://www.discoverymedicine.com

  32. archestilo.pl

  33. http://gamma.wustl.edu

  34. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ • Кризовое течение артериальной гипертензии другого происхождения

  35. ФЕОХРОМОЦИТОМАЛЕЧЕНИЕ • Контроль артериального давления применением - и -адреноблокаторов • Исключение из схемы терапии артериальной гипертензии диуретических препаратов • Хирургическое лечение

Источник: https://www.slideserve.com/miette/4268593

Ваше Давление
Добавить комментарий