Острая печеночная недостаточность клинические рекомендации

Острая печеночная недостаточность клинические рекомендации

Острая печеночная недостаточность клинические рекомендации

Тяжелое патологическое состояние печени с повреждением паренхимы и дефектным произведением функций называется острая печеночная недостаточность. Патология крайне опасна и может привести к летальному исходу. Состояние больного быстро ухудшается, поэтому требуется неотложная помощь и своевременная комплексная терапия. При отсутствии лечения может развиться кома.

Причины развития патологии

Вследствие усугубления многих заболеваний или ухудшения гемодинамики в органе может развиться острая печеночная недостаточность.

К развитию тяжелого состояния может привести регулярное злоупотребление алкогольными напитками, постоянный прием лекарственных средств или чрезмерное употребление пищи с повышенным количеством протеина.

У детей патологии способствует массивный некроз гепатоцитов. Причинами развития патологического состояния считаются:

Бесконтрольное применение медикаментозных средств разрушает печень.

  • отравление;
  • гепатит;
  • гепатоз;
  • почечная недостаточность;
  • тромбоз печеночных вен;
  • цирроз;
  • закупорка желчных протоков;
  • переливание крови не совпадающей группы;
  • ожоги;
  • наркоз;
  • кровопотери;
  • оперативное вмешательство;
  • сепсис;
  • перитонит;
  • интеркуррентная патология;
  • чрезмерное употребление медикаментов;
  • злоупотребление алкоголем;
  • регулярное употребление высокобелковой пищи;
  • кровотечения в пищеварительной системе;
  • диарея.

Разновидности и патогенез патологии

Существует 3 формы острой печеночной недостаточности. Каждый вид является опасным для организма, и в случае поражения более 50% печени приводит к смертельному исходу. Эндогенный вид недостаточности развивается вследствие повреждения паренхимы.

В результате нарушения гемодинамики в органе возможно попадание насыщенной токсическими отложениями крови в общий кровоток, что приведет к экзогенной или индуцированной недостаточности.

Несколько факторов могут поражать печень одновременно и спровоцировать смешанный патогенез патологии.

Симптомы гепатопатии

Когда формируется острая печеночная недостаточность присутствуют такие клинические признаки:

Чувство сонливости и быстрой утомляемости не покидает человека длительное время.

  • упадок сил и слабость;
  • сонливость;
  • тошнота;
  • рвотные позывы;
  • диарея;
  • снижение аппетита;
  • отечность;
  • желтуха;
  • скопление жидкости в брюшной полости;
  • повышение температуры;
  • озноб.

Тяжелые степени патологии сопровождаются появлением печеночного запаха из ротовой полости и судоргами, а также снижается температура, нарушается частота ритмов сердечной мышцы. В итоге пораженный человек теряет сознание. Предкоматозное состояние больного может сопровождаться такими симптомами:

  • болевые ощущения;
  • головокружение;
  • бессонница;
  • галлюцинации;
  • торможение речи;
  • замедление функций мышления;
  • геморрагический синдром;
  • дрожь в пальцах.

Стадии развития

Патологические процессы провоцируют увеличение органа.

Различают 3 степени формирования заболевания. На ранней стадии формирования внешние признаки недостаточности отсутствуют, а сама патология выявляется по результатам анализов.

В крови наблюдается увеличенное количество энзимов, чрезмерное содержание желчного пигмента, а также повышенный уровень аминотрансфераз. На второй стадии формирования гепатопатии начинает проявляться симптоматика.

Основными лабораторными признаками такого состояния являются:

  • увеличение размеров пораженного органа;
  • болевые ощущения и колики в области подреберья;
  • пожелтение кожного покрова и склер;
  • геморрагический диатез;
  • чрезмерное количество билирубина в крови;
  • аномальное снижение уровня белка при анализе крови;
  • диспротеинемия.

На 3 (самой тяжелой) стадии острой недостаточности печени развиваются энцефалопатия пораженного органа, печеночная кома, серьезные нарушения функционирования печени.

Неотложная помощь

Своевременное промывание желудка поможет остановить интоксикацию организма.

В первую очередь больному требуется полный покой и проведения дезинтоксикации токсической крови. Пациенту проводят промывание желудочно-кишечного тракта 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Для больного проводят мероприятия по оптимизации гемодинамики в пораженном органе, а также кислотно-щелочного баланса. Важно откорректировать функции печени и почек, что также повреждаются во время недостаточности.

Требуется коррекция электролитного баланса и восстановление функций паренхимы.

Диагностика

Для подтверждения печеночной недостаточности потребуется биохимическое исследование крови и печеночные пробы. Для уточнения диагноза важно обследование кислотно-щелочного баланса, а также электроэнцефалография для оценки состояния мозга.

Не менее важны для дифференциальной диагностики коагулограмма и протеинограмма. Дополнительно проводят анализы на наличие инфекции в организме, которая могла содействовать формированию острой печеночной недостаточности, а также уточняют у пораженного информацию про употребление грибов или алкоголя.

Опрашивают пациента о патологической наследственности или работе на вредных предприятиях.

Лечение недостаточности

Привальный питьевой режим поможет вывести токсины.

Основой терапевтического процесса является противодействие интоксикации организма. Во время лечения важна корректировка кислотно-щелочного и электролитного баланса.

В течение дня больному рекомендуется употребление воды до 3 литров, но дополнительно, для устранения возможного отека мозга или легких, применяют диуретики. Геморрагический синдром излечивают с помощью транексамовой кислоты и викасола.

В комплекс лекарственных средств дополняют витамины, а также внутривенно вводят такие препараты, как:

  • глюкоза;
  • сорбит;
  • маннит;
  • альбумин;
  • декстраны.

При отсутствии нужного результата на лечебный процесс включают гормональную терапию глюкокортикоидами.

Чем опасно?

Запущенная болезнь имеет неблагоприятный прогноз.

Отсутствие лечения или его неправильные методы могут привести к летальному исходу, коме или необратимому поражению головного мозга, поэтому стоит своевременно лечить заболевания.

Если обнаружены отклонения функций печени или болевые ощущения, следует срочно обратиться в клинику и своевременно приступить к терапевтическому процессу. Самая тяжелая стадия заболевания в 80% случаев приводит к смерти больного.

Методы профилактики и прогнозы

Для предупреждения острой печеночной недостаточности следует вовремя приниматься за лечение патологий печени, а также избегать токсического действия на пораженный орган. Важно не употреблять большое количество медикаментов, что пагубно воздействуют на печень.

Следует исключать чрезмерное употребление алкогольных напитков, которое может способствовать интоксикации. При своевременной и адекватной терапии прогноз благоприятный. Патология имеет обратимый процесс на начальных стадиях заболевания.

При продолжительном воздержании от терапии недуг усугубляется и приведет непосредственно к осложнениям и печеночной коме. Глубокая кома чревата смертельным исходом.

Источник: EtoPechen.ru

Источник: https://presidentofrussia.ru/ostraja-pechenochnaja-nedostatochnost-klinicheskie-rekomendacii/

Острая печеночная недостаточность :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Острая печеночная недостаточность клинические рекомендации

 Острая печеночная недостаточность.

Острая печеночная недостаточность

 Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до комы) и геморрагическим синдромом.

 В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.  1. Синдром массивного некроза печени.  1,1. Нарастающая общая слабость.  1,2. Анорексия.  1,3. Постоянная тошнота, переходящая в рвоту.  1,4. Повышение температуры.  1,5. Нарастание желтухи.  1,6. Появление специфического сладковато-приторного “печеночного” запаха.  1,7. Уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья).  1,8. Появление в общем анализе крови лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, снижение протромбинового индекса до 0,50.  1,9. Нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино-ферментной диссоциации.  2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома).  Выделяют 4 стадии энцефалопатии.  2,1. Прекома 1 (фаза предвестников).  2,1,1. Возникает адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость.  2,1,2. Отмечается инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары.  2,1,3. Появляются вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, “мушки” перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость).  2,1,4. Нарастают неврологические нарушения:  2,1,4,1. Нарушается координация движений.  2,1,4,2. Появляется непостоянный и не резко выраженный “хлопающий” тремор рук, языка.  Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.  2,3. Прекома 2.  2,3,1. Больные сонливы, большую часть времени дремлют или спят, при пробуждении дезориентированы. Характерны стереотипность речи и поведения реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения – сохранена.  2,2,1. Усиливаются неврологические нарушения:  2,3,1,1. “Хлопающий” тремор рук.  2,2,1,1. Снижение сухожильных рефлексов.  2,3,1,2. Снижение зрачковых реакций.  2,2,1,2. Дискоординация движений.  2,3,1,3. Учащение дыхания.  2,2,1,3. Нередко возникают расстройства тазовых органов – непроизвольное мочеиспускание и дефекация.  В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, – печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.  2,4. Кома 1 (неглубокая кома).  2,4,1. Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) – сохранена.  2,4,2. Неврологические изменения: широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом плавающих глазных яблок, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп; лицо становится маскообразным, конечности ригидные, возникают приступы клонических судорог.  2,4,3. Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием кишечника, прекращением мочеотделения при полном мочевом пузыре – “ischuria paradoxa”.  2,5. Кома 2 (глубокая кома).  Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения.  В качестве дополнительных синдромов выделяют:  1. Отёк-набухание головного мозга.  2. Геморрагический синдром.  3. Острая почечная недостаточность.  4. Присоединение гнойно-септической инфекции.  5. Болевой синдром.

 Галлюцинации. Гипербилирубинемия. Гипогликемия. Гипокалиемия. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потливость. Привкус ацетона во рту. Рвота. Судороги. Тонические судороги. Тошнота. Тремор. Холодный пот.

 Выделяют следующие патогенетические разновидности острой печеночной недостаточности.  1. Теория ложных нейротрансмиттеров.  Основная причина – фульминантные вирусные гепатиты.  Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологические метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим метаболитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиаторам допамину и норадреналину, так называемые “ложные нейромедиаторы”. Они нарушают процессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет коматогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из триптофана.  2. Теория токсического действия аммиака.  Возникает при циррозе печени.  В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Цирроз печени способствует открытию порто-кавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак. Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с α-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла α-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки.  Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоящее время важное диагностическое значение придают определению концентрации γ-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации.  Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при массивных кровоизлияниях.  3. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи.  Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать γ-аминономаслянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект.  4. Гипокалиемическая теория.

 Основные причины – стимуляция диуреза и потеря асцитической жидкости, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ.

 Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают употребление животного белка.  Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:  1) Энтеросорбция:  A) Высокие очистительные клизмы;  B) Энтеродез: по 15,0 – 20,0 3 раза в день;  C) Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут;  D) Лактулоза – 1 мл/кг;  2) Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1.  3) Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез).  Антибактериальная терапия используется с целью:  1. Подавление кишечной микрофлоры:  Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема.  Мономицин (20мг/кг) в 2 приема.  Лактулоза.  2. Борьба с бактериальной суперинфекцией – назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины).  Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 –15мг/кг в сутки равномерно в 4 – 6 приемов. Курс лечения составляет 5 – 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности.  Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин – 5000 АТЕ /кг/сут.  Метаболическая терапия:  1. Рибоксин 2% – 10мл в сутки.  2. Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут.  3. Цитохром С или цитомак 0,25% – 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки.  Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем.  При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг).  Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму.  Коррекцию гемостаза осуществляют:  1. Криоплазма 10 – 15 мг/кг/сут.  2. Дицинон 2 – 4 мл каждые 4 часа.  3. Адроксон 0,5 мл 2 – 4 раза в сутки.  4. Троксевазин 5% – 5мл в сутки.  5. Викасол 1% – 2 мл в сутки.  При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром.  При возможности используют гипербарическую оксигенацию.

 Эффективность парентеральных интерферонов не доказана.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=31898

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность клинические рекомендации

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – это тяжелое, быстро развивающееся нарушение работы печени. Ее причиной является быстрая массивная гибель клеток печени. В результате она не справляется со своими функциями, что приводит к нарушению работы всех органов, в частности головного мозга, то есть к энцефалопатии.

Печеночная недостаточность считается острой, если энцефалопатия развивается в течение 8 недель после первых симптомов болезни у людей без предшествовавших заболеваний печени или в течение 3 недель после появления желтухи у людей с предшествовавшими заболеваниями печени.

Это достаточно редкое, но очень опасное для жизни состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи. Оно развивается быстро – от 48 часов до нескольких дней или недель. Зачастую ранняя диагностика острой печеночной недостаточности вызывает трудности, так как в начале заболевания отсутствуют ее специфические симптомы.

Прогноз заболевания напрямую зависит от того, насколько быстро начато лечение. К сожалению, смертность при острой печеночной недостаточности достигает 60-70  %.

Синонимы русские

Молниеносная печеночная недостаточность, фульминантная печеночная недостаточность.

Синонимы английские

Acute liver failure, acute hepatic failure, fulminant hepatic failure, fulminant hepatitis.

Симптомы

Острая печеночная недостаточность может развиваться очень быстро даже у людей, ранее не страдавших заболеваниями печени. При первых признаках болезни необходимо срочно обратиться к врачу для определения точной причины их возникновения. Основные симптомы включают в себя:

  • желтушность кожи и склер;
  • боль и тяжесть в правом подреберье;
  • тошноту, рвоту;
  • повышенную кровоточивость;
  • слабость;
  • отеки;
  • чрезмерную сонливость, дезориентацию.

Общая информация о заболевании

Печень – это жизненно важный орган в правой верхней части брюшной полости, под диафрагмой, который граничит с желудком, петлями кишечника и правой почкой. Она состоит из двух основных долей – правой и левой.

Основные функции печени

  • Обезвреживание токсинов, аллергенов, ядов. Кровь от органов желудочно-кишечного тракта поступает по воротной вене в печень, где очищается от всех чужеродных вредных веществ, а также токсичных продуктов обмена.
  • Синтез белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных.
  • Регуляция уровня гормонов и витаминов посредством хранения запасов жирорастворимых витаминов, микроэлементов, разрушения избытка гормонов.
  • Участие в обмене углеводов за счет хранения запасов гликогена – полисахарида, образованного молекулами глюкозы.
  • Участие в пищеварении – синтез желчи, которая необходима для переваривания жиров. Желчь вырабатывается клетками печени, накапливается в желчном пузыре и по желчным протокам попадает в кишечник.

В основе печеночной недостаточности лежит гибель большого количества клеток печени. В результате ткань печени не успевает восстанавливаться (регенерироваться), что приводит к нарушению всех ее основных функций.

Причины повреждения клеток печени бывают следующими.

  • Прием лекарственных препаратов – противоэпилептических, противотуберкулезных, некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофена), обезболивающих (парацетамола).
  • Вирусные гепатиты – чаще гепатит В и А, реже С, D, Е, а также вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус.
  • Отравление ядовитыми грибами.
  • Заболевания других органов и систем: инсульт, инфаркт миокарда, массивное кровотечение, тяжелая инфекция, обезвоживание.
  • Рак печени.
  • Сосудистые заболевания: тромбоз воротной вены и синдром Бадда – Киари (нарушение оттока крови от печени по печеночной вене).
  • Болезни обмена веществ: болезнь Вильсона – Коновалова (врождённое нарушение обмена меди, которая накапливается в печени и других органах, нарушая их работу), синдром Рейе (тяжелое поражение печени и головного мозга у детей после перенесенных вирусных инфекций, в основе которого лежит нарушение работы ферментов клеток печени).

Все эти факторы могут вызывать разрушение клеток печени, что приводит к симптомам острой печеночной недостаточности. Печень увеличивается в размерах, воспаляется. Это сопровождается тяжестью, болью в правом подреберье.

Нарушается ток крови по печеночным сосудам, и возникает портальная гипертензия – затруднение тока крови и повышение давления в воротной вене, по которой кровь от органов пищеварения попадает в печень. В результате кровь направляется в сосуды пищевода, геморроидальные и околопупочные вены.

Эти сосуды из-за увеличенного тока крови могут расширяться, что в сочетании с нарушением синтеза в печени факторов свертывания и повышенной кровоточивостью грозит серьезным кровотечением.

Следствием нарушения оттока крови от органов пищеварения может быть асцит – скопление большого количества жидкости в брюшной полости. При асците живот увеличивается, растягивается, расширяются вены на животе, растет масса тела.

Повреждение клеток печени и то, что кровь от органов желудочно-кишечного тракта течет в обход печени и не очищается, приводит к попаданию токсических веществ в другие органы, в частности в головной мозг.

Интоксикация и отек головного мозга вызывают печеночную энцефалопатию – она проявляется дезориентацией, сонливостью, нарушениями речи, двигательными нарушениями, затруднением мышления и восприятия и даже комой.

Отеки возникают из-за нарушения синтетической функции печени, то есть из-за уменьшения синтеза белка. Из-за пониженного количества белка в плазме крови (гипопротеинемии) жидкость выходит из сосудов в ткани, и образуются отеки.

Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер при острой печеночной недостаточности является следствием повышения уровня билирубина в крови. Билирубин – это вещество желто-коричневого цвета, которое образуется преимущественно при разрушении эритроцитов.

В норме он, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и выводится из организма с желчью. При нарушении работы печени увеличивается количество связанного с глюкуроновой кислотой (прямого) билирубина, который попадает в кровь при разрушении клеток печени.

Он и определяет характерную желтоватую окраску кожи.

Кто в группе риска?

  • Люди, использующие лекарственные препараты в дозах, не предусмотренных инструкцией.
  • Употребляющие наркотики.
  •          Злоупотребляющие алкоголем.
  •          Не привитые против гепатита А и В.
  •          Часто контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ – пестицидами, инсектицидами, бытовой химией – без соответствующих средств защиты (маски, перчаток).
  •          Беременные.

Диагностика

Диагностика острой печеночной недостаточности осложняется тем, что это состояние встречается достаточно редко, развивается стремительно и его симптомы на начальных стадиях носят неспецифический характер, то есть могут быть вызваны другими заболеваниями. При подозрении на печеночную недостаточность большое значение имеют лабораторные исследования.

  •          АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) – печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При острой печеночной недостаточности могут быть повышены.
  •          Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, присутствующий во всех тканях организма и участвующий в энергетическом обмене. При повреждении печени его активность увеличивается.
  •          Билирубин общий – при острой печеночной недостаточности может быть повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
  •          Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, который участвует в образовании сгустков крови. Анализ применяют, чтобы определить скорость свертываемости крови. При острой печеночной недостаточности протромбиновый индекс может быть повышен, что указывает на увеличение времени свертывания крови.
  •          Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани его уровень может быть снижен.
  •          Общий белок сыворотки. При острой печеночной недостаточности уровень общего белка бывает снижен за счет уменьшения количества альбуминов – основных белков плазмы крови, которые синтезируются в печени. Снижение их количества говорит о повреждении клеток печени и нарушении ее синтетической функции.
  •          Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При печеночной недостаточности уровень холестерола может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
  •          Гепатиты А, В, С. Гепатит рассматривается как возможная причина острой печеночной недостаточности.
  •          Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.

Дополнительные методы исследования

  •          УЗИ органов брюшной полости. Его используют для того, чтобы выявить увеличение печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит), внутренние кровотечения.
  •          Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после анестезии. При микроскопии взятого образца определяется нарушение структуры печени, повреждение клеток.

Лечение

Пациенты с подозрением на острую печеночную недостаточность должны быть госпитализированы как можно скорее. Лечение направлено на поддержание основных функций организма до восстановления печеночной ткани.

При особенно тяжелом течении проводится трансплантация печени. Если известна причина острой печеночной недостаточности, лечение заключается в устранении этого первичного фактора.

Часто главной задачей бывает борьба с такими осложнениями заболевания, как отек головного мозга, кровотечения.

Профилактика

  •          Своевременная вакцинация против гепатита А, В.
  •          Отказ от алкоголя и наркотиков.
  •          Использование средств защиты при контакте с токсичными веществами.
  •          Использование индивидуальных средств гигиены (зубные щетки, бритвы).
  •          Использование презервативов.
  •          При пирсинге, татуировках необходимо удостовериться в стерильности используемых инструментов.
  •          Следование предписаниям врача при приеме любых лекарств.

Рекомендуемые анализы

Источник: https://helix.ru/kb/item/1418

Ваше Давление
Добавить комментарий