Ожирение и артериальная гипертония

Гипертония и вес. Часть 2

Ожирение и артериальная гипертония

Из всех человеческих чувств наименее всего развито чувство меры. Осознаем мы это, когда, стоя на весах, видим задорно бегущие вверх цифры.

В 95% случаев ожирение связано с элементарным перееданием, но всегда есть традиционные отмазки: после родов у меня произошел «гормональный сбой»; это из-за климакса; это наследственное; у меня такая работа, что я не могу нормально питаться, и т.д.

По данным Фрамингемского исследования, около 70% вновь выявленных случаев артериальной гипертонии (АД) было связано с недавней прибавкой в весе.

 Почему полнеем?

В нашем организме много функций, которые имеют определенные параметры нормы. Например, температура – 36.

6; АД – 120/80; частота сердечных сокращений в покое – 60-80 ударов в минуту; нормы веса, в зависимости от роста, возраста и телосложения (см. Гипертония и вес. Часть 1).

Это так называемые точки настройки, при отклонении от которых включаются различные регуляторы, приводящие измененные параметры к норме (например, потоотделение при повышении температуры).

Регуляторами веса являются: генетика, экология, социальный и образовательный статус, семейные традиции питания, циклические сигналы (сон, бодрствование), химические сигналы (запах, вкус), белки-регуляторы (холецистокинин, глюкагоноподобный пептид, пептид YY, лептин, грелин и др.). Кстати, выделению холецистокинина способствуют тилакоиды – это такие структуры хлорофилла, в которых происходит фотосинтез, их много в зелени (укроп, петрушка, кинза), то есть их употребление несколько снижает аппетит.

При развитии ожирения (помним, что в 95% это переедание), когда индекс массы тела (ИМТ) более 30, происходит смещение точки настройки и становится крайне сложно привести вес в норму только при помощи диеты и физических нагрузок, поэтому используют медикаментозные препараты, а при ИМТ>40 встаёт вопрос о бариатрической хирургии (пластика и шунты желудка).

Почему ожирение болезнь, а не эстетическая проблема?

Адипоциты, клетки жировой ткани, при наборе веса увеличиваются в объёме, а их количество практически не меняется.

Из-за того что клетки становятся очень крупными, возникает дефицит кислорода (гипоксия) для обеспечения метаболических реакций, в связи с чем в них накапливаются недоокисленные продукты обмена (свалки мусора) и возникает хроническое воспаление, которое приводит к «тревожной» активации симпатоадреналовой системы и повышению АД.

На самом деле механизм повышения АД при избыточном весе более сложный и связан с таким понятием, как метаболический синдром (МС). Для себя проще запомнить 4П (четыре повышения) – веса, АД, глюкозы крови и холестерина. В 1989 г. J. Kaplan назвал это «смертельным квартетом» и связал с абдоминальным ожирением.

В 2005 г. Международная федерация диабетологов (IDF) предложила следующие критерии МС:

Распространенность МС в развитых странах -10-25% в популяции.

Почему повышается АД при лишнем весе?

Ключевым фактором является инсулинорезистентность, то есть повышение концентрации инсулина в крови как ответная реакция на снижение концентрации инсулиновых рецепторов на единицу площади клетки из-за увеличения её объема и снижения рецепторной чувствительности. Повышение уровня инсулина в крови увеличивает активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, происходят задержка жидкости в организме и спазм периферических сосудов; как результат – повышение АД.

В норме, по механизму обратной связи, при повышении АД происходят уменьшение выделения ренина, альдостерона и снижение АД. У пациентов с абдобинальным ожирением этот регуляторный механизм нарушен и уровень ренина и альдостерона не падает. Точка настройки АД нарушается вместе с точкой настройки веса. Таким образом, лечение должно быть как повышенного АД, так и лишнего веса.

Чем лечить гипертонию при повышенном весе?

  • Выяснить, есть или нет инсулинорезистентность (анализ-HOMA). На ранних стадиях ожирения часть пациентов ещё будут метаболически здоровы, т.е. не будет высоких уровней глюкозы, инсулина и АД, но это состояние длится не долго. Тем, у кого уже есть эти нарушения, назначается Метформин, который повышает чувствительность к инсулину и замедляет всасывание глюкозы в кишечнике;
  • Из гипотензивных препаратов. АПФ-ингибиторы (рамиприл, эланаприл, периндоприл и др.) и сартаны (лосартан, вальсартан, кандесартан и др.) менее всего влияют на метаболизм глюкозы;
  • Антагонисты кальция пролонгированного действия (амлодипин, лерканидипин) также метаболически нейтральны;
  • Активаторы имидазолиновых рецепторов (моноксидин, рилменидин), кроме снижения АД, снижают и уровень глюкозы;
  • Из бета-блокаторов применяется небиволол (Небилет), который, за счет стимуляции выработки оксида азота, уменьшает сосудистый спазм;
  • Из мочегонных – индапамид (гипотиазид ухудшает гликемический профиль);
  • При стойком повышении АД можно добавить верошпирон.

 Какие лекарства применяются для лечения ожирения?

Понятное дело, первое, с чего начинают, – изменение образа жизни (фраза, затасканная до оскомины, но без этого никуда). Если ИМТ>30, можно попробовать с назначения препаратов, разрешённых к применению в РФ:

  • Орлистат (Ксеникал, Ксеналтен, Орлистат, Орлимакс, ОРсотен, Листата, Алли). Препятствует всасыванию жиров в кишечнике, ингибируя фермент липазу. Соответственно, все жиры из просвета кишечника стремятся наружу (натурально, как по маслу), поэтому будьте готовы к частым орлиным взлётам из-за стола с быстрой посадкой на фаянсовую «скалу», что и является частой причиной отказа использования данного препарата пациентами. Либо надо меньше потреблять жиров. Доза: 120мг х 3 р/день с каждым приемом пищи;
  • Лираглутид (Виктоза, Саксенда). Уже 10 лет применяется для лечения сахарного диабета (агонист рецепторов ГПП-1), а с 2015 года для лечения ожирения. Доза с 0.6мг/сутки, увеличивая дозу по 0.6 мг в неделю до 3 мг/сутки (финансово затратный);
  • Сибутрамин (Редуксин, Голдлайн), в Европе и США запрещён к использованию, поэтому перед назначением предупредить пациентов о возможных проблемах с «сердцем». Противопоказан при ИБС, сердечной недостаточности и аритмиях. Доза: 10мг х 1 раз/сутки, через 4 недели можно увеличить до 15 мг. Если в течение 3-х месяцев вес не снизился менее чем на 5%, отменять к чёрту.

И в завершение серии постов о факторах, влияющих на уровень АД, хотелось бы сказать, что единый способ лечения гипертонии, а тем более ожирения, как и размер одежды, не может подойти всем.

Виктор Ямщиков, врач-минималист

Источник: http://korsklif.ru/%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B2%D0%B5%D1%81-%D1%87%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%8C-2/

Ожирение и артериальная гипертензия

Ожирение и артериальная гипертония

_Title Ожирение и артериальная гипертензия_Author

_Keywords

Согласно данным ВОЗ, около 30% жителей Земли, из них 16,8% – женщины и 14,9% – мужчины имеют избыточную массу тела.

Связь ожирения и артериальной гипертензии убедительно доказана Фремингемским исследованием, которое охватывало более 1 млн. человек.

Согласно его результатам, у лиц среднего возраста с избыточной массой тела вероятность развития артериальной гипертензии на 50% выше, чем среди тех, кто не страдает ожирением.

Повышение индекса массы тела сопровождалось достоверным ростом уровней систолического и диастолического давления, а каждые лишние 4,5 кг характеризовались увеличением систолического артериального давления на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин. Поэтому ожирение нередко рассматривают как возможный пусковой механизм артериальной гипертензии.

Ожирение как заболевание обмена веществ характеризуется хроническим прогрессирующим (при отсутствии лечения) течением.

В настоящее время четко прослеживается причинно-следственная взаимосвязь ожирения с первичной артериальной гипертензией, нарушением углеводного (снижение чувствительности клеток к инсулину, или инсулинорезистеность) и липидного (изменение липидного спектра крови, или дислипопротеидемия) обмена.

Это послужило основанием для выделения специалистами указанной комбинации в метаболический синдром Х. Кроме названных проявлений в его рамках в настоящее время рассматривают повышение в крови мочевой кислоты (гиперурикемия), фактора системы свертывания крови фибриногена (гиперфибриногенемия) и утолщение (гипертрофию) миокарда левого желудочка.

Многие рассматривают метаболический синдром Х как потенциально обратимое состояние, поскольку своевременное вмешательство (лекарственное и не только!) в механизмы его развития может обеспечить исчезновение или, по крайней мере, уменьшение выраженности основных его симптомов.

Без коррекции его прогрессирование раньше или позже приводит к возникновению сахарного диабета 2 типа. Это еще больше осложняет ситуацию у пациента с ожирением и артериальной гипертензией. Не зря, медики называют сочетание ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа и ишемической болезни сердца «смертельным квартетом» (N.

Kaplan, 1989), подчеркивая тем самым высокий риск смерти у данной категории больных.

Почему же ожирение способствует возникновению и прогрессированию артериальной гипертензии? Как уже отмечалось, при ожирении у пациента со временем снижается чувствительность к инсулину, доставляющему глюкозу, как важнейший энергетический материал, внутрь клетки.

Для компенсации этого состояния поджелудочная железа начинает продуцировать большее количество инсулина и его уровень в крови повышается (гиперинсулинизм). Именно этот дисбаланс между образованием инсулина и чувствительностью к нему клеток запускает механизмы развития артериальной гипертензии.

Среди них: 

  •  Повышение обратного всасывания натрия в почках (см. роль натрия в развитии артериальной гипертензии)
  • Активация симпатической нервной системы приводящая к спазму сосудов с повышением общего периферического сосудистого сопротивления 
  • Усиление образования в почках гормона (ренина), который через каскад реакций также вызывает спазм сосудов 
  • Уменьшение образования биологически активных веществ, устраняющих спазм сосудов за счет расслабления их мышечных клеток

Медицинские последствия сочетания ожирения и артериальной гипертензии Ожирение утяжеляет течение артериальной гипертензии, повышает риск возникновения ранних осложнений со стороны сосудов органов-мишеней (сердца, мозга, почек, глаз).

Именно они являются основной причиной инвалидизации и смертности у пациентов. Избыточная масса тела у пациента с артериальной гипертензией усиливает перегрузку мышцы левого желудочка сердца, ускоряя развитие ее утолщения (гипертрофии).

Именно гипертрофия миокарда левого желудочка рассматривается специалистами как важный фактор повышенного риска внезапной смерти.

Об этом убедительно свидетельствуют данные Фремингемского иследования, согласно которым половина мужчин в возрасте старше 45 лет с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка на электрокардиограмме умерли в течение последующих 8 лет от начала наблюдения.

Ожирению присущи нарушения липидного спектра крови с более быстрым развитием и прогрессированием атеросклероза сосудов, повышение ее вязкости, облегчающее образование внутрисосудистых тромбов. Как следствие – ухудшение циркуляции крови, прежде всего в мелких сосудах органов-мишеней с развитием их ишемии.

Если она возникает остро говорят об инфаркте миокарда, инсульте, тромбозе сосудов сетчатой оболочки глаз. При хронической ишемии функционально активные клетки этих органов замещаются играющей роль остова рубцовой тканью не способной выполнять специфические функции. А потому развивается функциональная неполноценность (недостаточность) органов-мишеней. Присоединение сахарного диабета повышает вероятность развития мозгового инсульта в 4-7 раз.

Что же делать? Ответ прост и сложен одновременно. Прост потому, что снижение массы тела – эффективный способ не только немедикаментозного контроля артериальной гипертензии, но и профилактики осложнений данного заболевания, в том числе фатальных.

Сложность ответа заключается в том, что не всегда пациент может или достаточно сильно хочет бороться со своим весом. Один из «железных доводов» таких пациентов: «Я и так «мало ем», всевозможные диеты выматывают, я худею, но вскоре набираю больше, чем было».

Все это так, но лишь отчасти.

«Мало» – это в сравнении с кем? Со здоровыми, ведущими активный образ жизни, регулярно занимающимися физическими упражнениями людьми? Да – бесспорно, так оно есть! Но только критически оцените, что Вы едите и какова Ваша физическая активность? Если Вы будете самокритичны по отношению к самому себе – поймете, Вы не «дорабатываете»! Надо научиться снимать «розовые очки самообожания» – это очень полезно! Одна из житейских мудростей гласит: «глупый человек винит во всем других, умный – себя, мудрый не винит никого».

Итак, будем вместе разбираться, как следует бороться с избыточным весом, а значит со своими нынешними и будущими болезнями? Первый, но очень важный шаг.

Ставьте перед собой реальные цели! Снижение массы тела на 20 кг в течение месяца – это конечно здóрово, но насколько здорóво? Какова цена такого похудения для организма, каковы последствия и есть ли альтернатива? Да есть! Снижение в течение 6-12 месяцев массы тела на 5-10% от исходной и поддержание ее на достигнутом уровне – чем не реальная цель! Продержались 1-2 года – новая цель – следующие 5-10%!

Последовательность – главный залог успеха!

А разве такие темпы могут положительно повлиять на здоровье? Современная медицина дает положительный ответ. Именно такой режим похудения позволяет добиться снижения систолического и диастолического артериального давления, соответственно, на 9,1 и 8,6 мм рт. ст. у пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании ожирением. Указанный гипотензивный эффект достигается без применения лекарственных препаратов и его выраженность сопоставима с приемом хлорталидона или атенолола, лекарств, считающихся эффективными средствами в лечении артериальной гипертензии. Кроме того, популяционные исследования показали, что уменьшение массы тела на 10% снижает общую смертность на те же 10%. Убедил?

Какие пути существуют для этого?

Они достаточно банальны и могут быть сведены к изменению режима и рациона питания, обучению пациента контролировать калорийность принимаемой пищи и ведению дневника, отражающего динамику снижения массы тела.

Очень важно, что в этом процессе врач и пациент выступают как равноправные компаньоны, стремящиеся к достижению единой цели.

Диета должна быть низкокалорийная с ограничением в рационе жиров (не более 20–30%, из них животного происхождения не более 10%) и легко усваиваемых углеводов (сахар, кондитерские изделия и т.п.). Вся потребность в углеводах (около 50% всего рациона) должна восполняться за счет растительных продуктов.

Прием пищи должен быть частым, небольшими порциями, с распределением максимального объема принимаемых продуктов на первую половину дня, период, традиционно характеризующийся большей физической активностью.

Пациент не должен испытывать постоянное чувство голода, поскольку оно сильно его невротизирует и во многих случаях является поводом для отказа от врачебных рекомендаций.На первых порах, в случае потребности, необходимый объем пищи пациент может восполнить за счет низкокалорийной растительной клетчатки (но не картофеля!).

Нельзя принимать пищу «по привычке», лишь потому, что едят другие, при сильном эмоциональном возбуждении, во время выполнения умственной работы и отдыха (чтение книги, просмотр телепередач и т.п.). Поход за продуктами с ощущением голода, а также посещение мест, где воздух насыщен приятным «кулинарным» ароматом – неприемлемый вариант.

Это прямая провокация последующих диетических погрешностей!

Голодание – как метод снижения массы тела также нельзя считать физиологичным, поскольку во время его проведения клетки организма не получают основной энергетический материал глюкозу. Инициируется интенсивный распад жиров, что, на первый взгляд, хорошо.

Однако массивный распад жиров сопровождается накоплением свободных жирных кислот и образующихся при их разрушении кетоновых тел. Они могут изменять кислотно-щелочное равновесие в организме и быть причиной развития повреждений клеток.

Контроль эффективности снижения веса достигается ежедневным ведением пациентом дневника питания, в который заносится время приема пищи, перечень продуктов и их объем (по каждому приему), количество потребленной жидкости.

Важным является соотнесение ежедневной пищевой и физической нагрузок.

Активное и осознанное участие пациента в процессе снижения массы тела – залог успеха! Кроме того, дневник поможет врачу лучше ориентироваться в пищевых пристрастиях пациента и более гибко подойти к коррекции его диеты, индивидуализировать ее.

Неотъемлемой часть процесса снижения массы тела является увеличение физической активности. В тех случаях, когда диета и физическая активность не обеспечивают желаемого снижения массы тела и/или не позволяют длительно время удерживать ее на достигнутом уровне, используют лекарственные препараты.

Оценить показания к медикаментозному лечению избыточной массы тела, а также выбрать необходимый для этого лекарственный препарат в каждом конкретном случае должен врач.
Наиболее часто лекарственные препараты назначаются пациентам с тяжелым ожирением (индекс массы тела равен или превышает 30 кг/м2).

Наличие сопутствующей артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа, нарушений соотношения в крови липидов (дислипидемия) и даже отягощенный по сахарному диабету 2 типа анамнез могут обусловить назначение лекарств для снижения массы тела пациенту и с менее выраженным ожирением (индекс массы тела 27-29 кг/м2).

Наиболее популярным и относительно безопасным на сегодняшний день считается орлистат. Препарат подавляет (ингибирует) липазы, ферменты, расщепляющие жиры в пищеварительном тракте. В результате – около 30% потребляемых с пищей жиров (триглицеридов) сохраняются в неизмененном виде, не всасываются в кишечнике и выводятся с калом.

Тем самым достигается необходимый дефицит калорий в потребляемой пище. Важно, что орлистат является местно-действующим (на уровне пищеварительного тракта) препаратом без значимых системных эффектов и влияния на всасывание белков, углеводов и фосфолипидов. После отмены орлистата активность липаз быстро восстанавливается.

Тормозя перевариваривание и, соответственно, усвоение жиров в кишечнике препарат уменьшает содержание в его просвете образующихся при расщеплении липидов свободных жирных кислот. А именно они обеспечивают повышение растворимости и всасывания холестерина в тонкой кишке. Тем самым реализуется дополнительный гиполипидемический эффект.

Орлистат оказывает собственный дополнительный гиполипидемический эффект, поскольку, подавляя липазы ЖКТ, снижает количество в кишечнике, тем самым уменьшая растворимость и всасывание холестерина. Орлистат уменьшает уровень холестерина в большей степени, чем этого можно было ожидать только из-за уменьшения массы тела.

С ожирением можно и нужно бороться – это не только поможет Вам поверить в свои силы, но и продлит Вашу жизнь. К этому просто нечего добавить.

Вместо постскриптума и немного личное.
Молодые мамы (настоящие и будущие), помните – жировые клетки закладываются внутриутробно и от того, сколько их будет у ребенка при рождении, может зависеть и его дальнейшая судьба! Не перекармливайте себя во время беременности.

Разработайте со своим врачом мероприятия который бы помог Вам поддерживать оптимальную массу в период беременности.

А когда ребенок родится – не следуйте принципу: «полный ребенок – здоровый ребенок»! Он не Ваша игрушка, и его крик – это не только желание есть! Следите за темпами набора веса ребенка в первые несколько лет его жизни! Если они превышают стандартные показатели – обсудите с педиатром этот вопрос.

Не тешьте себя мыслью, что сейчас ребенок толстый, а когда вырастет, то похудеет – может и так, а может – и нет! Вы хотите ставить эксперименты над своим ребенком?

Закладка избыточного количества жировых клеток внутриутробно и в первые годы жизни ребенка – верный путь к ожирению, которое может в будущем стать для него источником многих медицинских, психологических и других проблем.

Помните что, вкусное, не всегда полезное и нужное Вашему ребенку. С детства приучайте его к медленному приему пищи, сдержанности в еде, не ограничивайте его двигательную активность, даже тогда, когда это она приносит Вам дополнительные сложности. В будущем это обеспечит Вашему ребенку активную здоровую жизнь, а не постоянную неравную и не всегда успешную борьбу со своим избыточным весом, появление которого было заложено еще в детстве родителями!

Источник: https://esus.ru/ozhirenie-i-arterialnaya-gipertenziya

«Ожирение и артериальная гипертензия»

Ожирение и артериальная гипертония

18 апреля 2014.

Врач-кардиолог отделения кардиологии №1

Карпович Л.А.

Известно, что ожирение очень часто сочетается с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2. В 1988 г. G.Reaven был впервые введен термин “метаболический синдром Х”.

Данный синдром характеризуется наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью. Принято считать, что ожирение является основным звеном, объединяющим нарушения обмена веществ в организме.

При этом у разных больных отмечается разная степень выраженности тех или иных нарушений.

Наблюдаемое в последнее время увеличение частоты встречаемости больных с ожирением в популяции является не только проблемой самого пациента, но и медицинской, социальной и общественной проблемами.

К сожалению, до настоящего времени популяризация здорового образа жизни, правильного питания и другие превентивные меры не внесли сколь-либо существенного вклада в уменьшение частоты встречаемости ожирения.

Связь между ожирением и развитием сердечно-сосудистых заболеваний была выявлена по результатам Фремингемского исследования.

Установлено, что ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а также возможным пусковым механизмом развития других сердечно-сосудистых заболеваний. Сочетание ожирения и АГ повышает риск ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов – в 7 раз.

При длительном течении АГ развиваются инсулинорезистентность и сахарный диабет (СД), которые приводят к прогрессированию АГ и значительно повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

В норме у здорового мужчины жировая масса должна составлять 10-20%, у женщины – 25-30% общей массы тела. У людей среднего возраста масса тела постепенно увеличивается (0,5-1,5 кг/год), однако стабильность веса может сохраняться на протяжении всей жизни человека, поскольку наряду с увеличением жировой массы с возрастом у лиц обоего пола снижается костная и мышечная масса.

Доля лиц с избыточной массой тела и ожирением возрастает среди мужчин и женщин с увеличением возраста. В связи с неуклонным постарением населения частота избыточной массы тела и ожирения постепенно увеличивается. В возрасте 70 лет и более избыточное содержание жировой ткани у женщин прекращает увеличиваться, а у мужчин снижается.

По оценке ВОЗ, почти 2 млрд человек на планете имеют лишний вес. У 50 % жителей экономически развитых стран избыточный вес, из них 30% страдают ожирением. По прогнозу к 2025 г. 50% населения Земли будут страдать от ожирения.

В России 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, 25% – избыточную массу тела. Больше всего тучных людей в США: в этой стране избыточная масса тела зарегистрирована у 60% населения, а 27% страдает ожирением.

С каждым годом увеличивается число страдающих ожирением детей и подростков. Установлено, что 25% подростков во всем мире имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением.

Учитывая распространенность людей с лишним весом во всех странах мира, ВОЗ рассматривает ожирение как глобальную эпидемию ХХI века.

Причинами распространенности ожирения являются современный образ жизни населения, способствующий длительному избыточному потреблению высококалорийных продуктов питания при склонности к гиподинамии, хронический стресс, недостаток сна.

Калорийность многих часто потребляемых пищевых продуктов за 20 лет выросла в 2-2,5 раза: порция картофеля фри – с 210 до 610 кал, спагетти – с 500 до 810 кал, гамбургер – с 333 до 550 кал.

Поскольку жирная высококалорийная пища вкуснее за счет повышенного содержания в ней жирорастворимых ароматических молекул и не требует тщательного пережевывания, население склонно к перееданию именно такой пищи. Немаловажную роль играет активное продвижение на рынке высококалорийных продуктов.

Наследственный фактор (более 50 генов) предопределяет развитие ожирения у лиц с неблагоприятными изменениями в питании и низким уровнем физической активности.

В патогенезе избыточной массы тела и ожирении,. а также ассоциированных с ними заболеваний значительная роль отводится жировой ткани. Возрастание дисбаланса между избыточным потреблением пищи и сниженным уровнем физической активности приводит к накоплению жировых веществ в адипоцитах.

Накопление адипоцитов происходит в разных областях организма, однако метаболические расстройства чаще появляются при отложении жира в области живота (центральный, абдоминальный или висцеральный тип ожирения).

Жировую ткань рассматривают как самостоятельный орган, обладающий ауто-, пара-, эндокринной функцией и секретирующий более 50 адипоцитокинов, активно участвующих в регуляции обмена веществ.

Адипоциты – источник фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-α), ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), лептина, ангиотензиногена, инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1).

Эксперты ВОЗ разработали классификацию критериев ожирения, основанную на величине индекса массы тела (ИМТ= масса человека в кг/его рост в м2) и риске развития заболеваний (таблица).

Критерии ожирения и риск заболеваний, обусловленных
избыточной массой тела и ожирением

Характеристика массы телаИМТ, кг/м2Относительный риск заболеваний, обусловленных ожирением
Окружность талии
Мужчины 88см
Нормальная18,5-24,9
Избыточная25,0-29,9ПовышенныйВысокий
Ожирение легкой степени (I)30,0-34,9ВысокийОчень высокий
Ожирение средней степени (II)35,0-39,9Очень высокийОчень высокий
Ожирение тяжелой степени≥40,0Чрезвычайно высокийЧрезвычайно высокий

Увеличение массы тела за счет накопления висцеральной жировой ткани обусловливает развитие многих метаболических нарушений, вызванных расстройствами углеводного и липидного обмена веществ, повышением риска развития сердечно-сосудистых и других заболеваний.

Ожирение является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета типа 2, онкологических заболеваний (рак молочной железы, матки, толстой кишки), синдрома сонного обструктивного апноэ, патологии суставов (остеоартрит) и пищеварительной системы (гастроэзофагеальная болезнь, панкреонекроз, желчнокаменная болезнь), а также репродуктивной дисфункции у женщин и у мужчин.

В ранее проведенных исследованиях показано, что избыточная масса тела и ожирение ассоциированы с повышением АД у мужчин и у женщин.

К основным патофизиологическим механизмам, способствующим повышению АД при ожирении, относятся стимуляция симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, блокада трансмембранных ионообменных механизмов (Na+, К+, и Са2+-зависимой аденозинтрифосфатазы) с увеличением содержания внутриклеточного Na+ и Са2+ и уменьшением К+, повышающих чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям; повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, задержка Na+ и Са2+ в стенке сосудов и повышение их чувствительности к прессорным воздействиям; стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Особенностями патогенеза АГ при ожирении являются спазм сосудов на фоне увеличения сердечного выброса, задержка жидкости и гиперволемия, повышение общего сосудистого сопротивления. Типичные метаболические нарушения при АГ – нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, повышение   уровня триглицеридов, холестерина, мочевой кислоты.

Рост показателей ИАП-1, ФНО-α, ангиотензиногена, ИЛ-б способствует развитию эндотелиальной дисфункции, вызывает системный оксидативный стресс. ИАП-1 – главный циркулирующий ингибитор активатора тканевого плазминогена и урокиназы.

Увеличение содержания в плазме ИАП-1 приводит к угнетению фибринолиза, повышению риска тромбоза, особенно коронарных артерий, нарушению эндотелиальной функции и является и является независимым предиктором инфаркта миокарда у мужчин.

Указанные нарушения вносят существенный вклад в развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса у больных с АГ и ожирением.

Изменения сердечно-сосудистой системы усугубляются в результате периваскулярного отложения жира, жировой инфильтрации миокарда, избыточного накопления жира в эпикардиальной области, приводящих к эксцентрической гипертрофии левого желудочка, чрезмерным метаболическим потребностям, повышению давления в левом желудочке, а также нарушению диастолической и систолической функций сердца.

Отмечено раннее и более выраженное поражение органов-мишеней у лиц, страдающих АГ и ожирением.

Поскольку лечение АГ у больных с ожирением сопряжено со значительными трудностями, необходим комплексный подход, включающий модификацию образа жизни и медикаментозные мероприятия. Выбор методов лечения осуществляют после оценки уровня систолического и диастолического АД, а также уровня сердечно-сосудистого риска.

Модификация образа жизни показана всем больным, в том числе нуждающимся в медикаментозном лечении. К мерам, снижающим АД и сердечно-сосудистый риск при ожирении, относят уменьшение массы тела, дозированные физические нагрузки, ограничение потребления соли, увеличение потребления фруктов и овощей, снижение потребления насыщенных жиров и жира в целом.

Согласно современным представлениям, минимальное снижение массы тела, оказывающее положительное влияние на АД и метаболические нарушения, составляет 5% от исходного веса пациента в течение 3-6 месяцев.

Последующие 6 месяцев года необходимо стабилизировать и закреплять достигнутое снижение массы тела.

Снизить массу тела возможно при соблюдении низкокалорийной диеты, включающей 25-30% жира от суточной калорийности рациона, в том числе насыщенных жиров – менее 7%, полиненасыщенных – менее 20%, холестерина – менее 300 мг; содержание клетчатки должно составлять более 20-25 г/сут.

Снижение массы тела приводит к снижению АД (при этом более значительному уменьшению массы тела соответствует более значительное снижение АД), повышению приверженности к лечению, в том числе вследствие уменьшения дозы принимаемых антигипертензивных препаратов. Улучшаются показатели углеводного и липидного обмена: на каждый 1 кг уменьшения массы тела концентрация общего ХС снижается на 0,05 ммоль/л, ХС ЛПНП – на 0,02 ммоль/л, триглицеридов – на 0,015 ммоль/л, а уровень ХС ЛПВП повышается на 0,009 ммоль/л.

Рекомендуется снизить потребление соли до 5 г/сут И менее, однако добиться этой цели удается немногим. Вместе с тем установлено, что ограничение потребления соли до 4,7-5,8 г/сут приводит к снижению АД на 4-6 мм рт. ст.

Регулярная умеренная физическая нагрузка, повышение которой осуществляют индивидуально в зависимости от сопутствующих заболеваний и физической подготовки пациента, способствует снижению массы тела.

Рекомендуют аэробные (динамические) физические нагрузки (дозированная ходьба, плавание, велотренажер) – 4-5 занятий в неделю в течение 30-45 мин в день [4, 13]. Установлено, что при регулярном выполнении дозированных физических нагрузок АД снижается на 3,0/2,4 мм рт. СТ., а среднедневное АД – на 3,3/3,5 мм рт. ст.

, уменьшается количество жировой ткани и окружность талии, повышается чувствительность к инсулину и уровень ХС ЛПВП.

Висцеральное ожирение ассоциируется с инсулинорезистентностью. Важное направление фармакотерапии – коррекция инсулинорезистентности. Наиболее перспективными в этом плане препаратами являются метформин и росиглитазон.

Росиглитазон – специфический агонист PPARγ-рецепторов жировой ткани и скелетной мускулатуры.

Он увеличивает продукцию GLUT-4 (основного транспортера глюкозы в мышцах) и утилизацию глюкозы в адипоцитах, способствуя образованию более мелких инсулинчувствительных зрелых адипоцитов, уменьшает продукцию и активность ФНО-α, что приводит к снижению уровня свободных жирных кислот.

Таким образом, росиглитазон снижает инсулинорезистентность, улучшая чувствительность периферических тканей к инсулину; оказывает защитное действие на функцию бета-клеток поджелудочной железы; уменьшает накопление висцерального жира; замедляет дальнейшее прогрессирование заболевания.

С целью коррекции нарушений липидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов при индексе массы тела более 27 кг/м2 требуется назначение липидснижающих лекарственных средств. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполипидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на липидный спектр хорошо известны):

  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • никотиновая кислота и ее производные (ниацин);
  • орлистат (ингибиторы абсорбции холестерина (ХС) – желудочнокишечной липазы);
  • ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Продолжают изучение действия блокатора эндоканнабиоидных С1-рецепторов – римонабанта, не повышающего АДЧ, снижающего массу тела и уменьшающего окружность талии, оказывающего благоприятное влияние на факторы сердечно-сосудистого риска, такие как уровень глюкозы плазмы, ХС ЛПВП, триглицериды сыворотки, инсулинорезистентность.

Немаловажным фактором является то, что применение СВ1 –блокаторов способствует отказу от курение.

Медикаментозная терапия проводится согласно рекомендациям по лечению АГ, целевым уровням АД, фармакологическим эффектам различных групп антигипертензивных препаратов.

При выборе антигипертензивных средств для лиц с АГ и ожирением учитывают следующие их особенности:

– метаболические эффекты – влияние на липидный, углеводный, пуриновый обмен;

– необходимость использования комбинированной терапии с воздействием на многие патогенетические механизмы АГ;

– низкий целевой уровень АД в случае развития сахарного диабета 2 типа

Источник: http://www.10gkb.by/informatsiya/stati/ozhirenie-i-arterialnaya-gipertenziya

Ожирение при гипертонии и лишений вес при давлении: причины, как похудеть

Ожирение и артериальная гипертония

Врачи всемирной организации здравоохранения бьют тревогу! Во всем мире более 35% имеют избыточный вес. Подавляющее большинство из этих людей имеют признаки гипертонии.

Терапевты России на ежегодных конференциях докладывают, что более 50% всех гипертоников, это люди, имеющие избыточную массу тела.

Особенности заболевания
При ожирении и высоком давлении увеличиваются риски заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.У полных людей повышен риск развития лекарственно-резистентной артериальной гипертензии, требующий большие дозы препаратов.
Гипертоники склоны к быстрому набору массы тела чем здоровые.Похудение способствует снижению АД.
Все эти исследования предполагают наличие тесной связи в патофизиологии ожирения и артериальной гипертензии.

Почему это происходит

Основные причины ожирения:

  1. Переедание пищи;
  2. Неправильное питание (перекусы);
  3. Малоактивный образ жизни и сидячая профессия.

Как правило, лишний вес накапливается годами, а началом всех бед является плохое питание в детстве. Далее в студенческий период молодые люди питаются еще хуже, не соблюдая правильный режим в течение дня.

Многие злоупотребляют перекусами пирожками, гамбургерами, лапшой быстрого приготовления, запивая такую еду холодной газировкой.

Все это приводит к нарушению обменных процессов в организме, что в свою очередь приводит к ожирению и повышению артериального давления. Кроме артериальной гипертензии, избыточный вес может привести к развитию атеросклероза, сахарного диабета, заболеваний сердца и почек, язве желудка.

Здорового человека должно быть много? Это миф! Здоровый человек это тот, у которого масса тела и рост находятся в пределах нормы. Как рассчитать? Да просто, нужно от роста отнять 110 женщинам и 100 мужчинам. Например, рост у Володи 1 метр 80 сантиметров, значит идеальный вес для него 80 килограмм.

Неправильное питание

Ожирение при гипертонии не возникает просто так! К этому приводит нарушение в питании и злоупотребление калорийными продуктами.

Неправильное питание, которое приводит к повышению давления:

  • 3-х разовый режим питания. Такой режим уже давно признан во всем мире ошибочным. Правильнее питаться 5-6 раз в день, небольшими порциями.
  • Вечером, перед телевизором, многие делают частые перекусы. А многие вообще наедаются на ночь, заставляя организм откладывать жирок. Не зря диетологи всего мира утверждают, что после 6 вечера нельзя кушать.
  • Нельзя передать мучного, жирного, соленого. Лучше заменить эти продукты овощами и фруктами.
  • Нельзя есть много сладкой или соленой пищи. Всё должно быть в норме.
  • Частые перекусы между основным приемом пищи приводит к повышению массы тела.
  • Нельзя кушать много жареной пищи. Лучше варить или тушить.

Ученые: «Чем больше у человека масса тела, тем короче его жизнь».

Таблица определения нормального веса тела

Ну что сравнили свой вес по данным таблицы? Если ваша масса тела хотя бы на 10% превышает норму, то вы идете верной дорогой к ожирению! Пересмотрите свой рацион питания и распорядок дня.

Если килограммы превышает норму на 30%, у вас 1 стадия ожирения. Обратитесь к врачу за помощью.

Если от 30 до 50%, то вторая. Если процент находится в пределах от 50 до 100% — это третья степень ожирения. Свыше 100% — четвертая стадия болезни.

Как похудеть гипертонику

Схема любого похудения проста. Организм должен расходовать больше калорий, чем потребляет.

Не верьте рекламе мгновенного похудения! Ни один человек не похудеет, если не приложит к этому усилий.

Только комплекс мер даст положительный результат. Это правильное питание, активный образ жизни, отказ от вредных привычек.

При гипертонии и высоком давлении нельзя гнаться за диетами. Для таких людей существуют свои лечебные диетические программы. Только врач может назначать и корректировать специальные диеты для похудения.

Нельзя стремиться к быстрому результату. Худеть нужно постепенно и правильно. В рационе должно быть не менее 1200 ккал, которых необходимо для жизнедеятельности человеку.

Быстрое снижение веса при гипертонии чревато плохим самочувствием и недомоганием. Худеть нужно месяцами и годами.

Советы при похудении:

  1. За 5 минут до еды необходимо выпить стакан воды. Это утолит голод и не даст скушать много еды. Можно пить качественную минеральную воду.
  2. Нужно тщательно пережевывать пищу, чем дольше, тем лучше для желудка.
  3. Старайтесь кушать не более 20 минут.
  4. Накладывайте еду в небольшую тарелку, желательно голубым цветом. Ученые доказали, что такой цвет уменьшает чувство голода, а маленькая посуда придает обильности количеству пищи.
  5. Нельзя кушать за чтением книги или у экрана телевизора.
  6. Старайтесь недосаливать пищу. Соль повышает артериальное давление и приводит к ожирению.
  7. Старайтесь плотно покушать в обед, чтобы вечером разгрузить свой желудок легким ужином.
  8. Возьмите за правило, что после 7 часов вечера можно только пить, исключая любые перекусы.

В меню питания не должно быть соленых и острых продуктов. В периоды голодания нельзя употреблять алкоголь.

Важно понимать, чем больше масса тела человека, тем выше подымается артериальное давление. Его скачки опасны инсультом и инфарктом! Ожирение при гипертонии часто приводит к инвалидности.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

Источник: https://giperton.com/ozhirenie.html

Ваше Давление
Добавить комментарий