Степени легочной гипертензии по эхокг

Легочная гипертензия и возможности ее диагностики в эхокардиографии

Степени легочной гипертензии по эхокг

Чубриева С.Ю., Гусева О.А., Шпынова И.А.

ГБОУ ВПО Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова Минздравсоцразвития России

(ранее ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава)

Определение и классификация

Легочная гипертензия (ЛГ) — это синдром, который развивается вследствие затрудненного кровотока в легочных артериях и приводит к прогрессирующему увеличению сосудистой резистентности в легких и обусловливает правожелудочковую сердечную недостаточность [1,3]. Согласно консенсусу экспертов ACC/AHA (2009) диагноз ЛГ правомерен, если:

  1. Среднее давление в легочной артерии (ЛА) превышает 25 мм рт. ст. в покое.
  2. Давление заклинивания в легочных капиллярах меньше или равно 15 мм рт. ст., измеренных с помощью катетеризации ЛА.
  3. Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) больше или равно 3 единиц Вуда

(1 ед. Вуда = 1мм рт.ст.×мин -1 = 80 дин×с×см -5).

Авторы консенсуса рекомендуют ориентироваться на классификацию ЛГ, принятую на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Dana Point, Сalifornia, США, 2008). Согласно этой классификации выделяют несколько вариантов ЛГ [3] (табл. 1).

Эпидемиология

До недавнего времени ЛГ считалась редким заболеванием. Однако по данным национального французского регистра ее распространенность составила 15 на 1 млн. человек [1].

В США количество больных ЛГ оценивается примерно в 100 тыс. человек [1]. Чаще всего встречается идиопатическая ЛГ (примерно 6 на 1 млн.

человек), которая наиболее распространена среди женщин (1,7:1,0 по сравнению с мужчинами) и диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет.

Легочная гипертензия с подтвержденным наследованием встречается в менее, чем 10% случаев. Мутации происходят в двух генах, bone morphogenic protein receptor-2 (BMPR2) (75%) и activin- kinase 1 (ALK 1). Манифестация заболевания может быть в любом возрасте, и скорость прогрессирования ЛГ может быть различной, учитывая неполную пенетрантность мутации.

Кроме того, ЛГ является относительно хорошо изученным осложнением ряда сердечно-сосудистых, легочных и системных заболеваний.

Несмотря на то, что гистопатологические изменения, характерные для ЛГ, выявляются на аутопсии у довольно большого количества больных (например, при системных заболеваниях – у 80% всех пациентов; при серповидноклеточной анемии – у 10-30% больных; на фоне портальной гипертензии – в 6 раз чаще, чем в общей популяции; при ВИЧ – в 6-12 раз чаще, чем в общей популяции), клиническая картина ЛГ часто либо не успевает развиться, либо маскируется симптоматикой основного заболевания и не диагностируется.

Из лекарственных средств и токсинов, способствующих развитию ЛГ, следует отметить анорексигенные препараты, фенфлурамин, дексфенфлурамин, рапсовое масло, L-триптофан, метамфетамин, кокаин.

Клиническая картина ЛГ

Симптомы ЛГ неспецифичны и чаще встречаются при других заболеваниях [1, 3, 8]. Самые частые симптомы ЛГ включают инспираторную одышку, боли в грудной клетке, слабость, повышенную утомляемость, отеки нижних конечностей, сердцебиение, синкопальные состояния.

Таблица 1. Классификация легочной гипертензии

(Galie N., Hoeper M.M., Humbert M. et al., 2009 с дополнениями)

ПервичнаяПрекапиллярнаяПосткапиллярная
1.1. Идиопатическая1.2. Наследственная1.2.1. BMPR21.2.2. ALK1 (ген активин рецептор-подобной кинезы 1) (c/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)1.2.3. Неизвестная
Вторичная1.3. Ассоциированная с:1.3.1. Заболеваниями соединительной ткани1.3.2. Врождёнными сердечными заболеваниями1.3.3. Портальной гипертензией1.3.4. ВИЧ инфекцией1.3.5. Хроническая гемолитическая анемия1.3.6. Шистосомоз1.4. Индуцированная лекарствами и токсинами1.5. Персистирующая ЛГ новорожденных
  1. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
  2. ЛГ, связанная с неясными или многофакторными механизмами

3.1. Гематологические нарушения: миэлопролиферативные нарушения, спленэктомия3.2. Системные нарушения: васкулиты, неврофиброматоз, легочный клеточный гистиоцитоз Langerhan’s, саркоидоз лимфоангиолеомиоматоз3.3. Метаболические нарушения: болезнь Gaucher’s, нарушения щитовидной железы, гликогенозы3.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность при диализе4. ЛГ, ассоциированная с болезнями легких и/или гипоксемией4.1. Хроническая обструктивная болезнь легких4.2. Интерстициальная болезнь легких4.3. Другие легочные болезни со смешанными рестриктивным и обструктивным компонентами4.4. Нарушения дыхания во сне4.5. Альвеолярные гиповентиляционные нарушения4.6. Хроническое пребывание на высоте4.7. Отклонения развития

 1. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых камер сердца1.1. Нарушение систолической функции1.2. Нарушение диастолической функции

Первичная инструментальная и лабораторная диагностика ЛГ

При ЛГ могут наблюдаться следующие электрокардиографические изменения (рис. 1) [6]:

  1. Признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (ПЖ).
  • R-тип гипертрофии ПЖ (при выраженной гипертрофии ПЖ);
  • Гипертрофия ПЖ по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая отражает гипертрофию преимущественно путей оттока ПЖ: наджелудочковый гребешок, конус ЛА, базальные отделы МЖП (при умеренной гипертрофии ПЖ);
  • S-тип гипертрофии ПЖ.
  1. Признаки дилатации правого предсердия (ПП).

Гипертрофия ПЖ присутствует у 87%, отклонение электрической оси сердца вправо отмечается у 79% больных идиопатической ЛГ. Учитывая, что чувствительность ЭКГ при ЛГ составляет только 55%, а специфичность 70%, она не всегда является методом скрининга в диагностике ЛГ.

Даже у больных с тяжелой ЛГ можно зарегистрировать неизмененную ЭКГ. Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях.

Рис. 1. Изменения электрокардиограммы при легочной гипертензии. R-тип гипертрофии правого желудочка (длинная стрелка), отклонение электрической оси сердца вправо (короткая стрелка), увеличение амплитуды зубца Р во II отведении (черная стрелка), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (белая стрелка).

Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются (рис. 2) [1]:

  1. Резкое сужение (функциональное или/и органическое) артериол и мелких артерий, которые визуализируются внешне укороченными, «обрубленными». В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены.
  2. Расширение ЛА и ее крупных ветвей (правой и левой) и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени.
  3. Признаки увеличения размеров правого желудочка.

У 90% больных идиопатической ЛГ на момент установления диагноза, при мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов сердца рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных при идиопатической ЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.

Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки. Прямая проекция (слева). Боковая проекция (справа).

Рентгенологические признаки ЛГ: удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени; расширение корней легких с круглыми тенями дилатированных крупных ветвей ЛА; обрыв артериальных ветвей на уровне сегментарных сосудов и отсутствие сосудистого рисунка на периферии легочных полей; увеличение правых отделов сердца.

Методы определения давления в легочной артерии в эхокардиографии

         Эхокардиографическими признаками повышения давления в ЛА являются увеличение размеров правых камер, расширение ствола ЛА, увеличение толщины стенки ПЖ, патологическая форма и функция межжелудочковой перегородки (МЖП), расширение нижней полой вены (НПВ) и уменьшение степени ее коллабирования, трикуспидальная регургитация, правожелудочковая недостаточность, выпот в перикарде (рис. 3-10) [1, 7, 9]:

Эхокардиография позволяет определить систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА [1, 2, 7, 9].

Систолическое давление в ЛА может быть оценено с помощью скорости трикуспидальной регургитации (ТР) и рассчитывается как сумма оцененного давления в правом предсердии [2] (табл.

2) и максимального градиента давления между ПЖ и ПП, рассчитанного с помощью модифицированного уравнения Бернулли (рис. 10):

Таблица 2. Оценка давления в ПП на основании диаметра НПВ и ее коллабирования

(Rudski L.G., Lai W.W., Afialo J. et al., 2010)

0-5 (3) мм рт. ст.Среднее

5-10 (8) мм рт. ст.Высокое

10-20 (15) мм рт. ст.Диаметр НПВ≤ 2,1 см≤2,1 см>2,1 см>2,1 см Коллабирование НПВ на вдохе>50%50%6

  • Преобладание диастолического потока в печеночных венах (систолическая фракция наполнения
  • Источник: https://fdproblog.wordpress.com/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BC%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D0%B5/

    ЭхоКГ диагностика легочной гипертензии

    Степени легочной гипертензии по эхокг

    а) Метод оценки скорости струи трикуспидальной регургитации:

    1. Трансторакальная эхокардиография. При ультразвуковом исследовании из апикальной четырехкамерной позиции, а также вдоль короткой оси сердца из парастернальной и субкостальной позиции после выявления трикуспидальной регургитации с помощью цветового допплеровского картирования удается точно измерить скорость транстрикуспидальной струи регургитации.

    Зная максимальную скорость регургитации, с помощью упрощенного уравнения Бернулли (ΔP=V2) можно рассчитать разницу давления между правым желудочком и правым предсердием.

    Прибавляя к этому значению величину давления в правом предсердии, соответствующего центральному венозному давлению, можно определить систолическое давление в правом желудочке, которое при отсутствии стеноза клапана легочной артерии соответствует систолическому давлению в легочной артерии.

    Как правило, давление в правом предсердии составляет 8-10 мм рт.ст.

    Если при сканировании из субкостальной позиции, нижняя полая вена не спадается или если в положении больного сидя с наклоном вперед под углом 45° яремные вены набухают, к расчетному значению градиента давления между правым желудочком и правым предсердием прибавляют не 8-10 мм рт.

    ст., а 15 мм рт.ст. Определение давления в легочной артерии по допплеровской скорости кровотока имеет важное клиническое значение и часто заменяет определение его с помощью зондирования правых отделов сердца.

    В тех случаях, когда с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии не удается добиться качественного исследования кровотока через несостоятельный трехстворчатый клапан, для усиления эхо-сигнала в периферическую вену вводят эхоконтрастное вещество, не проникающее через легочные капилляры.

    Следует помнить, что у больных с дефектом мембранозной части межжелудочковой перегородки сброс крови слева направо влияет на результат определения скорости кровотока через трехстворчатый клапан с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии и расчетное систолическое давление в правом желудочке может оказаться завышенным.

    Струя транстрикуспидальной регургитации при трансторакальной ЭхоКГ с цветовым допплеровским картированием, зарегистрированная из апикальной четырехкамерной позиции. Анализ спектральной допплеровской кривой кровотока у того же больного, что и на рисунке выше. Давление в правом желудочке, рассчитанное с помощью упрощенного уравнения Бернулли, составило 55 мм рт.ст. плюс центральное венозное давление. Чреспищеводное цветовое допплеровское картирование при недостаточности трехстворчатого клапана. Направление струи регургитации для измерения кровотока и расчета с его помощью градиента давления между правым желудочком и правым предсердием определяют с помощью непрерывноволновой допплерографии.

    2. Чреспищеводная эхокардиография. Если диагностика легочной гипертензии с помощью трансторакальной ЭхоКГ оказывается невозможной, рекомендуется выполнить ЧПЭ. Определение давления в легочной артерии играет важную роль в уточнении причины расширения правого желудочка.

    Всегда, когда при трансторакальной ЭхоКГ исследовать трехстворчатый клапан бывает трудно и поэтому невозможно судить, имеется ли у больного трикуспидальная недостаточность (например, после стернотомии, при деформации грудной клетки, а также у больных, которым проводится интенсивная терапия или искусственная вентиляция легких), следует выполнить ЧПЭ; при этом методе исследования возможности варьировать плоскость лоцирования сердца больше.

    Точность диагностики недостаточности трехстворчатого клапана и расчета давления в правом желудочке с помощью этого метода исследования такая же, как при трансторакальной ЭхоКГ.

    Возможности ЧПЭ ограничены у больных с митральной недостаточностью, у которых струя регургитации направлена вдоль межпредсердной перегородки.

    В этих случаях эхо-сигнал митральной регургитации может «примешиваться» к эхо-сигналу недостаточности трехстворчатого клапана и стать причиной получения слишком высокого значения скорости кровотока, т.е. ошибочной диагностики легочной гипертензии.

    Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока через легочный ствол у больного с легочной гипертензией. Наряду с укорочением времени ускорения потока крови отмечено частичное (мезосистолическое) замедление кровотока в легочной артерии. Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока у больного с легочной гипертензией. Время ускорения потока в ранней фазе изгнания в легочную артерию укорочено до 70 мс.

    б) ЭхоКГ клапана легочной артерии и профиля кровотока в легочной артерии. Информативность исследования клапана легочной артерии с помощью ЭхоКГ в М-режиме в диагностике легочной гипертензии ограничена. Однако часто у больных с легочной гипертензией удается выявить мезосистолическое движение частичного закрытия этого клапана.

    Время ускорения кровотока в фазе раннего изгнания крови в легочную артерию при повышенном давлении в легочной артерии укорочено. Длительность этой фазы менее 90 мс считается патологической; она тем меньше, чем выше давление в легочной артерии.

    – Также рекомендуем “ЭхоКГ при ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)”

    Редактор: Искандер Милевски. 9.1.2020

    Оглавление темы “ЭхоКГ правых отделов сердца.”:

    Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_diagnostika_legochnoi_gipertenzii.html

    Диагностика легочной гипертензии

    Степени легочной гипертензии по эхокг

    Медицина / Диагностика / Диагностика (статья)

    Легочная гипертензияТщательно собранный анамнез с учетом факторов окружающей среды, семейного анамнеза, вредных привычек, профессиональных воздействий, связи заболевания с беременностью, родами, оперативными вмешательствами и др. является залогом успеха в установлении диагноза легочная гипертензия.

    Специфических симптомов для легочной гипертензии нет (см. табл.). Начальные проявления легочной гипертензии могут быть минимальными, что является причиной поздней диагностики заболевания. Подозрение в отношении легочной гипертензии должно возникнуть при появлении таких общих симптомов, как одышка, общая слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

    Частота клинических признаков легочной артериальной гипертензии в развернутой стадии заболевания

    Симптом

    Частота симптома, %

     Одышка

    100

     Слабость

    90

     Головокружение

    60

     Обморок

    24

     Боль в сердце

    70

     Кашель

    65

     Кровохарканье

    34

     Изменение голоса

    11

     Цианоз

    32

     Малый пульс

    96

     Пульсация правого желудочка

    86

     Увеличение границ сердца вправо

    72

     Акцент II тона над легочной артерией

    100

     Шум Грехема-Стилла

    28

     III-IV тоны

    41

     Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана

    21

    Наиболее постоянной жалобой у больных с легочной артериальной гипертензией является одышка, которая является также объективным симптомом. Чем выше давление в легочной артерии, тем сильнее одышка, хотя не во всех случаях ее выраженность соответствует степени повышения давления в легочной артерии.

    Учащенное сердцебиение отмечается также часто, как одышка, сопровождает ее при физической нагрузке и свидетельствует о снижении сердечного выброса.

    Нередко у больных с легочной артериальной гипертензией наблюдают синкопе. Как правило, эти состояния возникают при физической нагрузке и являются результатом фиксированного сердечного выброса. Близкой по патогенезу является жалоба на головокружение.

    Боль в сердце — нередкая жалоба у больных с легочной гипертензией. Как правило, она носит сжимающий характер, локализуется за грудиной, иррадиирует в руку, лопатку, продолжается от нескольких минут до нескольких часов, однако в отличие от боли при ИБС всегда сопровождается одышкой.

    Кашель также является частой жалобой у больных с легочной гипертензией, причина которого — давление на бронхи, оказываемое расширенными и уплотненными легочными артериями. Особенностями такого кашля являются его непродуктивность, приступообразный характер и усиление в положении лежа.

    В отдельных случаях наблюдается изменение окраски голоса (хриплый, сиплый, осевший и т. п.). Считается, что этот феномен связан со сдавлением n. recurens расширенным основным стволом и левой ветвью легочной артерии у больных с легочной артериальной гипертензией высокой степени.

    Кровохарканье тоже может быть признаком ЛАГ, что связано с разрывом бронхолегочных анастомозов, мелких скперозированных артерий и развитием инфарктов в легких.

    Важным этапом диагностики легочной гипертензии является объективное обследование больного.

    Прежде всего следует обратить внимание на его внешний вид. При выраженной легочной артериальной гипертензии отмечается отставание в массе тела, нередко наблюдаются деформация грудной клетки и цианоз. Ногти имеют вид «часовых стекол», пальцы рук и ног — вид «барабанных палочек».

    Вдоль левого края грудины и в эпигастральной области можно видеть пульсацию правого желудочка, которая лучше выявляется пальпаторно.

    Определение границ сердца для диагностики легочной артериальной гипертензии не обладает высокой информативностью, так как их смещение может быть связано с развитием сердечной недостаточности.

    При аускультации сердца определяется акцент II тона над легочной артерией, что считают наиболее достоверным признаком повышения давления в ЛА.

    Иногда выслушивают так называемый систолический клик, что обусловлено склерозом и аневризмой легочной артерии.

    При развитии относительной недостаточности клапана ЛА выслушивают протодиастолический шум Грехема-Стилла, иногда — ритм галопа над правым желудочком.

    Изменение пульса и фибрилляция предсердий не являются характерными признаками легочной артериальной гипертензии. Артериальное давление имеет склонность к снижению, что связано с рефлексом В.В. Парина. Однако не исключают и сочетание легочной артериальной гипертензии с артериальной гипертензией.

    Информативность инструментальных методов исследования для диагностики легочной артериальной гипертензии

    Электрокардиография (ЭКГ) — это одно из первых обследований при подозрении на легочную артериальную гипертензию, по данным которой выявляют гипертрофию правого желудочка, Р-pulmonale и частичную или полную блокаду правой ножки пучка Гиса.

    При этом регистрируют так называемый R или qR-тип ЭКГ в отведениях III, II, AVF, V1—V2, который свидетельствует преимущественно о гипертрофии путей оттока правого желудочка. Снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в этих отведениях связывают также с систолической перегрузкой ПЖ (рис. 1).

    Однако ЭКГ при легочной гипертензии не имеет достаточной чувствительности (55%) и специфичности (70%). Признаки гипертрофии правого желудочка и перегрузки правого предердия являются поздними и косвенными признаками легочной артериальной гипертензии. Слабо выраженная ЛАГ не всегда сопровождается характерными изменениями на ЭКГ в покое.

    Тем не менее именно данные ЭКГ, даже при отсутствии специфических клинических признаков, являются единственным достаточным основанием для дальнейшего исследования в целях подтверждения легочной артериальной гипертензии (эхоКГ и катетеризация правых отделов сердца).

    ЭКГ больной

    Рис. 1. ЭКГ больной 30 лет. Диагноз: идиопатическая ЛАГ. СДЛА 130 мм рт. ст.

    У больных с легочной артериальной гипертензией длительное время сохраняется синусовый ритм, поэтому при обнаружении признаков легочной гипертензии и фибрилляции предсердий необходимо дальнейшее обследование для исключения посткапиллярной формы ЛГ.

    Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет обнаружить патологические изменения в 90% случаев.

    Наиболее частыми симптомами являются увеличение конуса легочной артерии (выбухание II дуги по левому контуру сердца в прямой проекции), увеличение диаметра правой ветви легочной артерии (в норме 14 мм), обеднение легочного рисунка на периферии за счет сужения и запустевания мелких сосудов легких (рис. 2, 3). Возможно выявление расширения правого предсердия и правого желудочка, которые лучше определяются в боковой проекции.

    Рис. 2, 3. Рентгенограмма в прямой проекции. Диагноз ИЛГ

    По данным рентгенографического исследования выявляют легочные заболевания, застойные явления в легких как признак посткапиллярной легочной гипертензии, признаки увеличения левых отделов сердца, изменение конфигурации сердца при врожденных пороках сердца, что необходимо учитывать во время проведения дифференциальной диагностики ЛГ.

    Среди неинвазивных методов эхоКГ имеет наибольшую чувствительность и специфичность, являясь самым важным методом скрининга легочной гипертензии (рис. 4).

    Типичная морфологическая картина при легочной гипертензии включает гипертрофию и расширение правого желудочка (в 75% случаев), парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (в 59% случаев), расширение правого предсердия.

    Конечно-диастолический объем левого желудочка остается нормальным или уменьшается из-за недостаточного его наполнения.

    Рис. 4. ЭхоКГ больного с ИЛГ, СД/1А 110 мм рт. ст.

    Для установления диагноза легочной гипертензии важным является допплеровское измерение скорости обратного тока на трехстворчатом клапане с оценкой систолического давления в легочной артерии (СДЛА).

    Для расчета СДЛА используют формулу:

    СДЛА = ∆Р + давл. в ПП

    Где ∆Р = 4v2 • v – систолический транстрикуспидальный градиент давления, v – максимальная скорость потока регургитации.

    Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст. при условии спадения нижней полой вены (НПВ) после глубокого вдоха более 50%. Если спадение НПВ составляет менее 50%, давление в правом предсердии считают равным 15 мм рт. ст.

    Такая оценка тесно коррелирует с инвазивно определенным уровнем СДЛА. По данным литературы ее чувствительность в диагностике легочной гипертензии колеблется от 79 до 100%, специфичность — от 69 до 98%.

    Однако золотым стандартом является прямое измерение давления во время катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

    Чреспищеводная эхоКГ в диагностике легочной артериальной гипертензии не имеет преимуществ перед трансторакальной эхоКГ, однако ее показатели информативны для выявления внутрисердечных шунтов (особенно межпредсердной перегородки — МПП) и больших тромбоэмболов в легочной артерии, что наблюдается при посттромбоэмболической легочной гипертензии, а также наличии тромбов в полостях сердца.

    Если по данным эхоКГ обнаружены признаки легочной гипертензии с одновременным увеличением левых камер сердца (особенно ЛП), систолической или диастолической дисфункцией левого желудочка, наличием пороков аортального или митрального клапана, следует диагностировать посткапиллярную форму легочной гипертензии (класс рекомендаций IIa, уровень доказательности А).

    Тест с 6-минутной ходьбой. В настоящее время результаты теста с 6-минутной ходьбой (6-MWT) являются самым важным показателем для оценки физического состояния больного с ЛАГ. Во время его проведения измеряют дистанцию,  пройденную пациентом за 6 мин в удобном для него темпе.

    Результаты теста важны для уточнения диагноза при комплексном обследовании, мониторирования динамики заболевания, определения эффективности лечения и оценки прогноза (уровень доказательности С, класс рекомендаций I).

    Дистанция ходьбы RI, qR или Rs в V1-V3, негативный Т в этих отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, P-pulmonale). Увеличение правых отделов сердца можно выявить с помощью других инструментальных методов исследования (рентгенологических, эхоКГ, КТ). При допплер-эхоКГ определяется праволевое шунтирование крови.

    Клинически у больного появляется и усиливается диффузный цианоз, формируется симптом «барабанных палочек», развивается правожелудочковая недостаточность.

    При открытом артериальном протоке исчезает характерный для порока систоло-диастолический шум над легочной артерией вначале за счет диастолического компонента, II тон становится акцентуированным и нерасщепленным. Формируется гипертрофия правого желудочка.
    Особенностью ДМПП является более позднее развитие необратимых изменений в сосудах легких и соответствующей клиники.

    Идеопатическая легочная гипертензия. Даже для опытных врачей установление диагноза ИЛГ является сложной клинической задачей. Однако последние годы ознаменовались существенным пополнением доказательной базы благодаря ряду фундаментальных и клинических работ, посвященных изучению новых инструментальных методов обследования и лечения.

    Симптоматика семейной и спорадической форм ЛАГ одинакова. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. В развернутой стадии ИЛГ наиболее постоянным признаком является одышка.

    Другие клинические проявления (головокружение, обморок, резкая слабость) связаны с небольшим фиксированным ударным объемом ЛЖ из-за высокого ЛСС.

    В связи с этим необходимо обратить внимание на то, что, как и при остальных формах легочной артериальной гипертензии, у больных отсутствуют клинические признаки застоя в легких, не бывает состояния ортопноэ.

    Другие клинические признаки — акцент II тона над легочной артерией, обнаружение гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по данным ЭКГ и эхоКГ — также являются общими с другими формами легочной артериальной гипертензии. Из особенностей следует отметить, что признаки гипертрофии правого желудочка при ИЛГ резко выражены и преобладают над дилатацией, длительно сохраняется близкое к норме насыщение крови кислородом (SaО2).

    Диагностика ИЛГ основывается на последовательном исключении других, более распространенных причин со сходной клинической симптоматикой. При скрининге, кроме простого комплексного обследования, необходимо определить давление в легочной артерии с помощью эхоКГ.

    Диагноз семейной ЛАГ устанавливают в случаях, если больны как минимум два члена семьи. На сегодня определено два генетических дефекта, которые вызывают легочную артериальную гипертензию: мутации в костном морфогенетическом протеиновом рецепторе-2 (BMPR-2) в хромосоме 2q33, приводящие к ЛАГ у 20% носителей этих мутаций, и мутации в гене ALK-1.

    При легочной гипертензии, ассоциированной с поражением дыхательной системы (ХОЗЛ, интерстициальные заболевания легких), в клинической картине прежде всего появляются признаки легочной недостаточности (ЛН) — обструктивной ее формы при ХОЗЛ, рестриктивной — при поражении паренхимы легких.

    Примечательным является факт раннего развития недостаточности правого желудочка даже при нерезком повышении СДЛА или нормальных его величинах, что ряд авторов в последнее время объясняют развитием дистрофических процессов в миокарде вследствие хронической гипоксемии и интоксикации.

    Поэтому характерны экспираторная одышка и раннее появление диффузного цианоза, коррелирующего с гипоксемией.

    Выявляют также признаки эмфиземы легких, бронхообструкции с сухими хрипами, нарастающими изменениями показателей функции внешнего дыхания (ФВД), снижением объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и пиковой объемной скорости (ПОС).

    При паренхиматозном поражении легких обнаруживают перкуторные изменения, крепитацию и влажные звучные хрипы. Результаты рентгенологического исследования свидетельствуют об очаговых или диффузных изменениях в легких, уменьшении объема легочной ткани, снижении жизненной емкости легких по данным исследования ФВД.

    Источник: https://medqueen.com/medicina/diagnostika/diagnostika-statya/413-diagnostika-legochnoy-gipertenzii.html

    Ваше Давление
    Добавить комментарий