Венозный инфаркт головного мозга лечение

Венозный инфаркт и венозный инсульт

Венозный инфаркт головного мозга лечение

laesus_de_liro

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Криптогенный характер инсульта регистрируется в 22 – 30% случаев.

К криптогенному, видимо, относится и венозный инсульт (ВИ), считающийся «относительно неизвестным церебро-васкулярным заболеванием» и встречающийся, по разным данным, в 0 – 5% случаев всех инсультов, а согласно рекомендациям American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) – в 0,5 – 1% всех инсультов. В 78% случаев ВИ происходят у пациентовв возрасте до 50 лет и в 3 раза чаще они встречаются у женщин. Уровень инвалидизации при данной патологии составляет примерно 5 – 10% пациентов, уровень смертности – от 3 до 15%.

читать статью «Криптогенный инсульт» Шамалов Н.А., Кустова М.А., НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика» №2 [спецвыпуск], 2014) [читать]

Существующая классификация сосудистых поражений головного мозга Е.В. Шмидта (1975 г.) так определяет церебральные венозные заболевания по локализации патологического процесса: «мозговые вены и синусы, яремная вена и прочие сосуды».

При этом заключение о наличии церебрального венозного тромбоза прозекторами из описательной части аутопсии вносится в патолого-анатомический диагноз не более чем в половине случаев.

В 3% случаев причиной его является церебральный венозный тромбоз (ЦВТ), который при локализации в глубоких венозных структурах (внутренние вены мозга, вена Галена, прямой синус) приводит к венозной ишемии таламуса и базальных ганглиев в 16% случаев.

К заболеваниям и состояниям, которые являются факторами риска развития церебрального венозного тромбоза, относятся тромбофилии, онкологические и воспалительные заболевания, послеоперационный период, травмы, обезвоживание, инфекции ЦНС, артериовенозные мальформации, полицитемия, тромбоцитемия, анемия, васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, заболевания щитовидной железы.

ВИ морфологически отличается от артериального инсульта (АИ) тем, что полнокровие, стаз, диапедезные кровоизлияния, а также мелкие очаги некроза, характеризующие его, не сопровождаются патологическими изменениями артерий области поражения (в т.ч. ВИ не имеет территориальной привязки и контурирования очага в пределах «бассейна» какой-либо магистральной артерии).

Ишемия носит вторичный характер, связанный с внешне обусловленной констрикцией сосудов, питающих область стаза, а отек, который при ВИ имеет более выраженный характер, является фактором, располагающим к кровоизлиянию.

Патофизиологические механизмы повреждения мозга в остром периоде ВИ характеризуются полнокровием и вазогенным отеком в отличие от ишемии и цитотоксического отека при АИ. Проявления вазогенного отека развиваются раньше, чем цитотоксического, и некоторые авторы причисляют это к особенностям ВИ.

Характерной для ВИ считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется в 3 раза чаще при ВИ, чем при АИ.

Венозный же инсульт без кровоизлияния (без геморрагической трансформации) представляет собой «белое пятно» в литературе как неврологической, так и радиологической, что подтверждается ростом случаев диагностики этого заболевания с 0,3 до 2% за короткий период в 3 месяца при определенной настороженности диагностических служб.

В синдромо-комплексе негеморрагического ВИ (в отличие от ишемического [артериального] инсульта [ИИ]) в большинстве случаев отмечается преобладание выраженности общемозговых симптомов над очаговыми: головная боль является ведущей жалобой и симптомом, наряду с очаговой симптоматикой, обусловленной топикой фокального поражения (и не имеющей каких-либо присущих только ВИ очаговых симптомов). Кроме того, больных может беспокоить ощущение давления изнутри на глаза, ограничение и болезненность при движении глазных яблок, ощущение «полноты» в голове, несистемное головокружение, снижение остроты зрения, ощущение «пелены» в глазах, нарушение сна, симптом «тугого воротника», кошмары, сонливость, быстрая утомляемость. Объективно выявляется: [1] цианоз и отечность лица, [2] расширение подкожных вен на лице и шее, [3] отек конъюнктивы и век, [4] инъекция сосудов склер, [5] вегетативные нарушения (тахикардия, тахипноэ, двигательное возбуждение, потливость). В большинстве случаев ВИ имеет место субфебрильная гипертермия на 4 – 5 сутки заболевания. При ВИ зарегистрировано более частое развитие эпилепсии. Кроме того, при осмотре глазного дна при ВИ в большинстве случаев выявляются умеренные признаки венозного застоя в виде расширения вен сетчатки и стушеванности границ зрительных нервов. В клиническом течении ВИ (в зависимости от размеров и локализации очага) характерна тенденция к быстрому регрессу очаговой симптоматики. Также отмечается быстрый (чаще в течение 1 – 3 дней) регресс общемозговых симптомов. Характерной для венозных инфарктов считается ранняя геморрагическая трансформация, связанная с венозным застоем и развитием вазогенного отека мозга, которая регистрируется при ВИ достоверно в 3 раза чаще, чем при ИИ.

источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. «Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» Шатохина М.Г., Томск, 2012 ) [читать]

На основании обследования 84 пациентов с клиническими проявлениями ОНМК (в их числе – 32 мужчины в возрасте от 41 до 80 лет и 52 женщины в возрасте от 48 до 80 лет) В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин (ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет») сделали ввод о следующих клинико-нейровизуализационных особенностях ВИ:1.

Венозные инсульты чаще развиваются у пациентов в относительно молодом возрасте и у женщин.2. Для венозного инсульта характерно подострое, медленное развитие клинических проявлений.3. В клинической картине венозных инсультов общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Каких-либо присущих только венозным инсультам очаговых симптомов не выявлено.

Очаговый неврологический дефицит обусловлен топикой фокального поражения головного мозга.4. У больных венозным инсультом в клинической картине заболевания существенное место занимают симптомы, свидетельствующие о венозной церебральной дисциркуляции.5. В течении венозных инсультов отмечается тенденция к относительно быстрому регрессу общемозговой симптоматики.6.

Локализация венозного инфаркта не совпадает с бассейнами кровоснабжения магистральных интракраниальных артерий, наиболее часто поражается теменно-затылочная область.7. Форма очагов инфаркта мозга при венозном инсульте, как правило, неправильная, а контуры неровные и нечеткие. МР-сигнал очага венозного инфаркта в большинстве случаев гетерогенный.

8.

У пациентов с венозным инсультом достоверно чаще визуализированы МР-признаки церебральной венозной дисциркуляциии интракраниального венозного застоя: [1] расширение поверхностных мозговых вен; [2] варианты строения поперечных и сигмовидных синусов (асимметрия и гипоплазия); [3] сочетание с расширением размеров одноименных синусов; [4] увеличение размеров прямого синуса с противоположной стороны; [5] хронические тромбозы синусов.

9. Отличительной особенностью венозного инсульта является присутствие признаков вазогенного отека, по данным МРТ, в первые сутки заболевания.

источник: статья «Сравнительное клинико-нейровизуализационное исследование венозных и артериальных инсультов» В.В. Машин, Л.А. Белова, М.Ю. Моисеев, А.Н. Прошин ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» № 4, 2015, стр. 24 – 31) [читать]

Практика использования в диагностике инсульта МСКТ и МРТ без применения контрастных методик, рекомендуемая действующим национальным стандартом может позволить заподозрить венозный (и артериальный) характер исходно негеморрагического инсульта на основании ряда наиболее надежныхтсимптомов.

В их число можно включить симптом гиперденсного сосуда при рутинной КТ, типичную локализацию в теменно-затылочной области и мозжечке при тромбозе верхнего сагиттального, поперечного и сигмовидного дуральных синусов, а также мозолистом теле и зрительных буграх при тромбозе нижнего сагиттального и прямого дуральных синусов, внутренних вен мозга вне какого-либо артериального бассейна, неправильную форму очага. Последовательность Т2WI при конвенциальной МРТ можно использовать для подсчета площади поражения при инсульте, так как она сильно коррелирует с DWI (diffusion-weighted image – диффузионно-взвешенное изображение) и картой CBV (количественный анализ и цветная карта перфузии в режиме cerebral blood volume) при ПКТ, являющимися маркерами конечного размера инфаркта.

источник: статья «Оценка рутинных топоморфометрических критериев мультиспиральной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии в диагностике негеморрагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом» С.Е. Семенов 1 , И.В. Молдавская 1 , А.В. Коваленко 1 , А.А. Хромов 1 , А.Н. Хромова 1 , Е.А. Жучкова 1 (ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» СО РАМН, Кемерово), М.Г. Шатохина (Лечебно-диагностический центр международного института биологических систем им. С.М. Березина, Кемерово); журнал « Клиническая физиология кровообращения», № 3, 2013 [читать]

Для повышения достоверности диагностики мозговой венозной дисциркуляции следует учитывать результаты применения различных дополнительных методов исследования. Решающее значение в диагностике венозного инсульта имеет МРТ головного мозга и МР-венография как наиболее адекватные и информативные методы.

Использование МР- и КТ-методик в рамках ургентного обследования больных инсультом с учетом временного фактора для терапевтического окна может вести к более точной диагностике и уменьшению количества осложнений.

Развитие симптомов мозговой венозной дисциркуляции ассоциировано с инертностью регуляции тонуса мозговых вен и характеризуется гетерогенностью клинических, нейровизуализационных показателей.

источник: статья «Роль современных методов лучевой диагностики в выявлении венозных инфарктов головного мозга» Шкаредных В.Ю., Ростовцева Л.Ю.

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Областная клиническая больница №3», отделение лучевой диагностики, г. Челябинск, Россия (журнал «Променева діагностика, променева терапія» №3-4, 2013) [читать]

Обратите внимание! Исследование ликвора (то есть, люмбальная пункция) показано(а) пациентам с церебральными венозными нарушениями, сопровождающимися лихорадкой, при подозрении на менингит, энцефалит, карциноматоз оболочек и др.

[!!!] Более того, люмбальная пункция необходима пациентам с изолированной внутричерепной гипертензий (ВЧГ), причем в этом случае она не только будет иметь диагностическую роль (определение повышенного давления ликвора), но также и выполнит лечебную функцию (дренирование для снижения давления).

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/274496.html

Инфаркт головного мозга: что это такое, симптомы и последствия, тактика лечения

Венозный инфаркт головного мозга лечение

Мозг человека является по-настоящему уникальным органом. Все жизненные процессы контролируются именно им.

Но, к сожалению, мозг очень уязвим ко всякого рода повреждениям и даже кажущиеся незначительными изменения в его работе могут привести к серьезным и необратим последствиям.

Поговорим об инфаркте головного мозга — что это такое и как проявляется ишемический инсульт.

Описание

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Серое вещество является наиболее чувствительным к кислородному голоданию, клетки коры головного мозга, которые оно образует, уже спустя несколько минут после начала гипоксии отмирают.

Распространенность

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

Классификация и отличия

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботический

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Если сосудистый просвет закрывается атеросклеротической бляшкой, которая образует тромб, возрастает риск развития такого состояния, как аорто-артериальная эмболия.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Кардиоэмболитический

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Гемодинамический

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Физическая активность не оказывает влияние на происхождение данной формы инфаркта: в момент приступа больной может как отдыхать физически, так и активно двигаться.

Лакунарный

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Гемореологический

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

В зависимости от тяжести состояния пациента инсульт классифицируется по трем степеням:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая.

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Стадии

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

Причины

На самом деле причины, по которым развивается та или иная форма мозгового инфаркта, являются в большей степени последствиями различных патологических состояний организма человека.

Но среди основных причин инсульта выделяются:

  • атеросклеротические изменения;
  • наличие тромбоза в венах;
  • систематическая гипотензия;
  • заболевание височным артериитом;
  • поражение крупных интракраниальных артерий (заболевание Мойа-Мойа);
  • субкортикальная энцефалопатия хронического характера.

Люди, склонные к ожирению, больные сахарным диабетом, хронические алкоголики также рискуют заполучить инсульт.

Курение провоцирует тромбоз, поэтому вредная привычка обязательно должна быть забыта при подозрении проблем со здоровьем.

Прием гормональных контрацептивов тоже несколько увеличивает риск инфаркта мозга.

Смотрите видео, в котором рассказано о главных причинах возникновения заболевания:

Опасность и последствия

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Симптомы и признаки

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

В том случае, если была поражена левая часть, то больной станет страдать психическими расстройствами, если правая — пострадает речевой аппарат.

Однако бывают случаи, когда приступ как таковой вообще отсутствует, и лишь спустя какое то время после инсульта, о котором больной мог и не подозревать, ощущается онемевание щек или рук (какой то одной), меняется качество речи, падает острота зрения.

Потом человек начинает жаловаться на слабость в мышцах, тошноту, мигрени. В таком случае заподозрить инсульт можно при наличии ригидности затылочных мышц, а также по чрезмерном мышечном напряжению ног.

Как проводится диагностика

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

Помимо этого, больному назначается сдача анализа на биохимический состав крови, а также анализ крови на ее свертываемость (коагулограмма).

Первая помощь

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа.

Именно первые 180 минут являются решающими в жизни больного, этот промежуток времени носит название «терапевтическое окно».

Порядок действий:

  • Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
  • Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
  • Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
  • Сделать холодный компресс на голову.
  • При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
  • Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
  • Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта.

об инфаркте сосудов головного мозга и важности оказания правильной первой помощи:

Тактика лечения

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток. В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты, действие которых направлено на растворение тромбов.

С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов.

В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство, во время которого устраняется внутренняя стенка пораженной бляшкой сонной артерии.

Каков прогноз?

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Естественно, в этом вопросе играет роль и возраст пациента, и наличие у него других заболеваний, в том числе хронических. Главное -верить в положительную перспективу!

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

Источник: https://oserdce.com/sosudy/insulty/infarkt-mozga.html

Венозный инфаркт головного мозга

Венозный инфаркт головного мозга лечение

Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток. Морфологически такой инфаркт сочетает в себе ишемию и кровоизлияние, расположенные чаще всего в одном и том же участке, не соответствующему артериальному бассейну.

Ишемия возникает чаще всего вблизи вен или синусов: в парасагиттальной области лобных и теменных долей (окклюзирован верхний сагиттальный синус), в базальных ядрах и таламусах (тромбирована вена Галлена) или височно-затылочных областях (тромбирован поперечный синус).

Такой инфаркт возникает при обезвоживании, приёме некоторых лекарственных препаратов или повышенной свёртываемости крови.

Рис.1 Область диффузного поражения в таламусах с двух сторон, однако более выраженная слева, так же затрагивающая хвостатое ядро и внутреннюю капсулу. Поражение имеется повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair. От области поражения имеется не резко повышенный МР-сигнал по DWI.

Рис.2 В левой височной доле имеется диффузная область ишемического поражения (белые стрелки) на фоне нарушенного венозного оттока и участок геморрагического пропитывания с формированием неоднородной гематомы — повышенный МР-сигнал по Т1, пониженный по Т2 и Flair (жёлтые стрелки).

Рис.3 На МР-ангиографии вен и синусов отмечается выпадение МР-сигнала от проекции левого поперечного и сигмовидного синуса (белые стрелки и пунктирная линия), а так же реканализация венозного оттока по каменистому синусу (жёлтая стрелка). МРА артерий головного мозга не выявляет нарушения кровотока.

Рис.4. На МРТ в Т2 отмечается повышенный МР-сигнал от просвета тромбированного поперечного синуса в отличии от правого поперечного синуса, где кровоток сохранен — выпадение МР-сигнала (белая стрелка). На Т1 напротив отмечается понижение МР-сигнала от тромбированного синуса слева — (жёлтые стрелки) и повышенный МР-сигнал по Т1 от кровотока в не измененном синусе справа (белые стрелки).

Рис.5 На МРТ в режиме Т1 при нативном сканировании отмечаются уже выше описанные изменения (повышенный МР-сигнал по Т1 от нормального синуса справа — белая стрелка и пониженный МР-сигнал слева от тромбированного синуса — желтые стрелки).

После контрастного усиления отмечается заполнение контрастом функционирующего синуса справа (белая стрелка) и отсутствие (или слабое) контрастирование тромбированного синуса слева (желтая стрелка).

Обратите внимание так же на повышенный МР-сигнал от гематомы в в левой височной доле, имеющей повышенный МР-сигнал по Т1 подострой фазе и не накапливающей контраст (красная стрелка).

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Аневризмы артерий головного мозга, структура, расположение, МР-признаки, диагностика, наблюдение, признаки разрыва и оценка эффективности лечения.

Артериовенозная мальформация (АВМ) — врожденный патологический сосудистый клубок большого количества мелких артерий и одной или двух расширенных дренажных вен, связанных напрямую, без капиллярного русла.

Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации

Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ)

Контрастирование при ишемическом инсульте возникает в подострой фазе и может наблюдаться еще некоторое время в хронической фазе

Дифференциальная диагностика ишемического инсульта с другой органической патологией ЦНС

Последствия инсульта, перенесенного во взрослом возрасте сохраняются на всю жизнь в виде глиозных и атрофических изменений без тенденции к уменьшению или увеличению области поражения (исключение составляют лишь повторные и вновь возникшие инсульты, рядом со следами перенесенного ранее)

На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины.

Амилоидная ангиопатия, болезнь Бинсвангера, Кавернозная ангиома, Варианты Виллизиева круга, трифуркация внутренней сонной артерии, гипоплазия мозговой артерии, осложнения в виде кровоизлияния, ишемии. Венозная ангиома, венозная дисплазия.

Церебральный инфаркт или инфаркт мозга — это заболевание, представляющее собой тип ишемического инсульта. Оно возникает вследствие закупорки кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг.

Существует два основных вида инфаркта мозга: атеротромботический или тромбоэмболический. Инсульт, вызванный инфарктом мозга, следует отличать от двух основных видов инсульта: кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.

Как возникает инфаркт мозга. Клинические проявления мозгового инфаркта

Мозговой инфаркт наступает, когда кровеносный сосуд, который подает кровь к мозгу, блокируется или повреждается и происходит утечка крови в окружающее пространство. Такая потеря крови приводит к гибели тканей в этом участке мозга.

Церебральные инфаркты различаются по тяжести, примерно одна треть случаев приводит к летальному исходу.

Мозговой инфаркт и ишемия головного мозга тесно связаны, они вызывают развитие фокального некроза нервной ткани в ишемической зоне.

Основными причинами таких состояний обычно являются: атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, тромбоэмболические окклюзии дистальных сосудов, васкулит и спазм артерий.

Фокальная ишемия миокарда приводит к различным неврологическим проявлениям, например, к односторонней гемиплегии с фокусными афазиями, к внезапной коме, гемиатрофии с полусферической мозжечковой атаксией, диплопии, синдрому Валленберга и другим. Практически любой неврологический синдром может быть спровоцирован инфарктом мозга.

Ишемия является предпосылкой к инфаркту, но может быть обратимой. Без лечения данное состояние приводит к необратимым повреждениям нервной ткани. Не все ишемические нервные клетки умирают, кроме того, различные типы клеток имеют разную степень чувствительности к ишемии.

Нейроны являются наиболее чувствительными к ишемии, с последующим отмиранием астроцитов, олигодендроглии, микроглии и эндотелиальных клеток.

Некоторые глубокие области мозга являются пограничными зонами между концевыми капиллярными руслами основных артерий головного мозга и корой головного мозга, в них самый низкий мозговой кровоток. Эти зоны в первую очередь страдают от ишемии миокарда и обобщенной системной гипотензии.

Тромбоз мозговых вен

Тромбоз венозных каналов головного мозга является причиной инфаркта головного мозга, но не одним из основных факторов.

Знание анатомии венозной системы имеет важное значение для специалиста при оценке пациентов с церебральным венозным тромбозом, поскольку симптомы, связанные с этим заболеванием, напрямую зависят от площади охвата тромбоза.

Например, инфаркт головного мозга может произойти в корковой вене или сагиттальном синусе. Тромбоз боковых пазух может быть связан с головной болью и псевдоопухолевыми синдромами.

Также любые тромботические состояния вен головного мозга способствуют параличу черепных нервов, мозговым кровоизлияниям.

Современные методы визуализации позволяют врачам более эффективно распознать тромбоз и вовремя принять меры, назначив эффективное лечение.

Виды инфаркта мозга

Существуют следующие виды инфаркта мозга:

  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга.
  • Непиогенный инфаркт мозга (без нагноения).

Симптоматика различных видов инфаркта мозга в целом схожа, поэтому в данном обзоре будут рассмотрены общие симптомы и методы лечения заболевания. Оптимальную схему лечения, которую можно применить для конкретного подвида инфаркта мозга, определяет, как правило, лечащий врач. Лечение назначается после комплексного обследования у таких специалистов: невролог, хирург, эпидемиолог и терапевт.

Причины мозгового инфаркта. Условия, вызывающие сердечные эмболии

  • атеросклероз;
  • тромбоз;
  • кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
  • васкулит;
  • разрыв артерии;
  • полицитемия, тромбоцитемия;
  • системная красная волчанка;
  • серповидноклеточная анемия;
  • спазмы кровеносных сосудов;
  • менингит;
  • грибковый васкулит;
  • гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
  • наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
  • фибромускулярная дисплазия;
  • различные ангиопатии.

Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга. При этом атероматозные бляшки сначала просто откладываются на стенках сосудов, утолщая их, а затем разрушают стенки сосудов, образуя кристаллы холестерина и отложения кальция.

Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.

Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.

Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.

Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе.

Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими.

Эти процессы влекут за собой появление микротрещин в сосудах или крупной геморрагии, возникающей спонтанно или после несерьезной травмы.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/venoznyj-infarkt-golovnogo-mozga

Ваше Давление
Добавить комментарий